Mereka adalah patogen umum pada manusia dan hewan.
Selain itu, beberapa galur telah menjadi subjek penelitian intensif dan digunakan sebagai alat dalam biologi molekuler mamalia.
Lebih dari 100 jenis adenovirus yang berbeda secara serologis telah diidentifikasi, termasuk 49 jenis yang menginfeksi manusia.
Famili Adenoviridae dibagi menjadi dua genus:
Adenovirus mamalia ( mastadenovirus ).
Adenovirus unggas (aviadenovirus).
Adenovirus diberi nama setelah kelenjar gondok manusia, dari mana mereka pertama kali diisolasi.
Berbagai adenovirus dapat menyebabkan penyakit pernapasan dan konjungtiva. Selain itu, beberapa jenis adenovirus manusia menginduksi sarkoma yang tidak berdiferensiasi pada hamster yang baru lahir dan hewan pengerat lainnya dan dapat mengubah kultur sel hewan pengerat dan manusia tertentu.
Saat ini tidak ada bukti bahwa adenovirus bersifat onkogenik pada manusia, tetapi kemungkinannya tetap menarik.
Gejala infeksi adenovirus
Gejala infeksi adenovirus mirip dengan gejala flu biasa.
Anak-anak yang sakit mungkin memiliki:
Hidung tersumbat atau meler
Sakit tenggorokan.
Infeksi saluran pernapasan di paru-paru.
Peradangan kelopak mata.
Demam.
Infeksi telinga tengah
Pneumonia .
Beberapa anak mungkin mengalami batuk keras yang mirip dengan batuk rejan.
Terkadang, mungkin ada pendarahan dari penutup mata Anda yang bengkak. Meskipun adenovirus dapat membuat mata seseorang terlihat sangat sakit, penglihatannya tidak terpengaruh.
Anak-anak yang terinfeksi beberapa jenis adenovirus mengalami peradangan pada perut dan saluran usus mereka, sesuatu yang berpotensi menyebabkan kram perut dan diare .
Adenovirus dapat menginfeksi kandung kemih seseorang, menyebabkan darah dalam urin, dan nyeri saat buang air kecil. Terkadang virus menyebabkan infeksi di dalam atau di sekitar otak seseorang.
Pada anak-anak yang telah menjalani transplantasi organ, atau yang mengalami kondisi lain yang mengakibatkan sistem kekebalan melemah, infeksi adenovirus adalah sesuatu yang bisa sangat serius dan dapat menyebabkan infeksi yang berlebihan, atau bahkan kematian.
Setelah seorang anak terpapar adenovirus, ada masa inkubasi 2 hingga 14 hari sebelum mereka mengalami gejala.
Untungnya, adenovirus jarang menyebabkan penyakit serius atau kematian pada orang yang terinfeksi.
Virus menyebabkan sejumlah penyakit dan gejala termasuk:
Pilek
Demam.
Mata merah muda.
Diare.
Bronkitis .
Sakit tenggorokan.
Penyakit neurologis.
Peradangan atau infeksi kandung kemih.
Peradangan pada lambung dan usus.
Beberapa jenis adenovirus menyebabkan penyakit yang berbeda; itu tergantung pada cara seseorang terinfeksi.
Sebagai contoh, adenovirus tipe 7 yang bernapas dapat menyebabkan penyakit saluran pernapasan bagian bawah yang parah. Namun, menelan jenis adenovirus yang sama biasanya tidak menyebabkan penyakit atau bahkan penyakit ringan.
Orang juga dapat mengalami infeksi adenovirus persisten di amandel, usus, atau kelenjar gondok, tanpa mengalami gejala. Seseorang yang terinfeksi juga dapat “menumpahkan” virus selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.
Struktur
Partikel adenovirus terdiri dari lapisan protein ikosahedral yang mengelilingi inti protein yang mengandung genom DNA untai ganda linier.
Cangkang, yang memiliki diameter 70 hingga 100 nm, terdiri dari 252 kapsomer struktural. 12 simpul ikosahedron ditempati oleh unit yang disebut penton, yang masing-masing memiliki tonjolan tipis yang disebut serat.
240 kapsomer yang membentuk 20 wajah dan tepi isokahedron disebut hexon karena mereka membentuk matriks heksagonal. Cangkangnya juga mengandung beberapa unsur polipeptida minor tambahan.
Partikel pusat terdiri dari dua protein utama (polipeptida V dan polipeptida VII) dan protein sekunder yang kaya akan arginin (μ). Sebuah protein 55 kDa secara kovalen melekat pada 5 ‘ujung DNA.
Klasifikasi dan tipe antigenik
Saat ini, 47 jenis adenovirus manusia telah diidentifikasi dan lima jenis kandidat tambahan sedang diselidiki. Genom dari adenovirus yang berbeda secara genetik berbeda dan ukurannya bervariasi.
Perkalian
Sel inang berbeda dalam hal permisif untuk jenis adenovirus. Dalam sel permisif, virus berkembang biak secara produktif dan membunuh sel inang.
Sel-sel lain semipermisif, memungkinkan replikasi dengan efisiensi rendah, sementara di sel lain, replikasi diblokir dan infeksi gagal.
Seperti dijelaskan di bawah, pada beberapa infeksi abortifacient, semua atau sebagian genom dapat berintegrasi ke dalam DNA inang, menghasilkan infeksi laten, yang dapat menyebabkan transformasi onkogenik.
Infeksi produktif
Virion memasuki sel inang baik dengan mengikat membran sitoplasma dan kemudian ditelan dalam sitoplasma dalam vesikel terikat membran (viropexis) atau dengan langsung menembus membran sitoplasma.
DNA virus secara bertahap melapisi dirinya sendiri dan memasuki nukleus sel, mungkin sebagai kompleks nukleoprotein yang masih mengandung protein dari nukleus virus.
DNA virus ditranskripsi dan direplikasi dalam inti sel inang. MRNA virus diproses dalam nukleus dan/atau selama transpor melintasi membran nukleus ke sitoplasma, di mana ia diubah oleh polisom menjadi protein virus.
Protein ini kembali ke nukleus, tempat virion baru berkumpul sendiri. Massa partikel virus yang baru disintesis dapat mengasumsikan susunan kristal. Sebagian besar virion mungkin tidak mudah dilepaskan oleh nukleus dan sel.
Ada bukti bahwa virion adenovirus tipe 12 ekstraseluler memiliki infektivitas spesifik yang jauh lebih tinggi daripada virion intraseluler.
Selama pelepasan virus aktif, virion yang baru disintesis dapat menerima sifat yang memberikan infektivitas tinggi terhadap sel inang.
Inisiasi replikasi DNA adenovirus adalah atipikal karena gugus -hidroksil dari residu serin dalam prekursor protein terminal (pTP), polipeptida 80 hingga 87 kDa, bertindak sebagai primer dalam replikasi DNA.
Replikasi DNA virus dapat berlangsung secara dua arah dan dengan perpindahan untai tunggal dari kedua ujung dupleks DNA.
DNA polimerase yang dikodekan adenovirus, pTP, protein adenovirus E2A, dan berbagai protein inang mengkatalisis replikasi DNA virus.
Sebagian besar gen adenovirus ditranskripsi oleh RNA polimerase II yang bergantung pada DNA inang dalam program transkripsi yang kompleks.
Program ini diatur oleh urutan nukleotida dan struktur promotor virus dan oleh serangkaian faktor transkripsi yang dikodekan sel yang mengenali motif urutan nukleotida spesifik di hulu dan hilir di promotor.
Gen di wilayah E1A genom adenovirus adalah yang pertama ditranskripsi. Produk protein dari wilayah gen ini adalah transaktivator yang penting untuk aktivasi semua gen virus lainnya.
Fungsi virus awal yang langsung ini juga dapat mengaktifkan atau menonaktifkan gen seluler tertentu.
Wilayah E2A dan E2B yang dikendalikan bersama mengkode protein yang penting untuk replikasi DNA virus.
Di antara fungsi yang dikodekan dari E3, salah satunya adalah 25.000 (19.000) glikoprotein dengan berat molekul yang bertanggung jawab untuk interaksi dengan protein terkait membran sel (kompleks histokompatibilitas utama).
Fungsi yang dikodekan di wilayah E3 mungkin tidak diperlukan untuk replikasi virus dalam kultur sel, tetapi penting untuk interaksi dengan sistem pertahanan yang utuh dari suatu organisme dan untuk modulasi fungsi inang.
Wilayah L1 virus akhir juga dapat ditranskripsikan pada awal siklus infeksi, mungkin sampai batas tertentu. Gen yang dikodekan di wilayah L1 DNA Ad5 sangat penting untuk perakitan virion.
Semua fungsi virus akhir berada di bawah kendali komponen utama promotor akhir (MLP), yang ditemukan di sekitar 17, 20, dan 27 unit peta dalam genom virus.
Gen yang mengkode protein serat struktural juga dapat dikontrol oleh pemimpin x, y, dan z.
Regulasi aktivitas promotor di semua sistem biologis didominasi oleh interaksi motif urutan promotor dengan faktor spesifik.
Faktor-faktor ini (protein) pada gilirannya mengikat sejumlah besar protein tambahan, kofaktor, yang menentukan struktur kompleks transkripsi. Promotor virus dikondisikan oleh faktor-faktor yang ada dalam sel inang tertentu.
Enhancer dan silencer adalah modulator kuantitatif dari fungsi promotor. Keduanya bertindak secara independen dari posisi dan orientasi dan dapat memberikan pengaruhnya pada jarak yang relatif jauh.
Enhancer memperkuat aktivitas promotor, sedangkan peredam memiliki efek negatif, meniadakan atau menurunkan fungsi promotor. Elemen penguat dan pembungkaman adalah spesifik spesies.
RNA VAI dan VAII (Gbr. 67-3) ditranskripsi oleh RNA polimerase III. VAI RNA adalah aktivator penting dari translasi sel inang dan viral messenger RNA (mRNA) setelah infeksi.
Ini mencegah aktivasi protein kinase yang bertanggung jawab untuk fosforilasi dan penghambatan konsekuen dari faktor translasi eIF-2. Kinase ini dapat diinduksi oleh interferon. VAI RNA, oleh karena itu, dapat dilihat sebagai mekanisme pertahanan virus terhadap interferon.
Infeksi yang gagal
Interaksi virus dengan sel inang dapat diblokir dalam banyak langkah berbeda, yang mengarah ke siklus yang tidak lengkap atau gagal.
Tergantung pada permisif sel inang, berbagai jenis interaksi sel inang adenovirus dapat dibedakan. Banyak garis sel epiteloid manusia yang dikultur secara produktif terinfeksi adenovirus manusia.
Sel tikus bersifat semipermisif (misalnya untuk Ad5), dan memungkinkan replikasi virus hanya dengan efisiensi rendah. Hasil dari infeksi adenovirus tergantung pada spesies hewan, jenis sel, dan jenis virus yang terlibat.
Misalnya, sel-sel hamster terinfeksi secara gagal dengan Ad12 manusia. DNA virus diangkut ke nukleus, di mana sebagian darinya diintegrasikan ke dalam genom sel inang.
Dalam sel yang produktif dan sel yang terinfeksi abortifacient, DNA virus tertarik dan secara sementara berasosiasi dengan kromosom sel inang sebagaimana dibuktikan oleh fluoresensi in situ.
Sebagian besar gen virus awal ditranskripsi, tetapi gen akhir tetap diam di sel inang. Replikasi DNA Ad12 dalam sel hamster tidak dapat dideteksi dengan teknik yang paling sensitif.
Promotor akhir utama dari DNA Ad12 tidak aktif baik pada sel hamster yang tidak terinfeksi maupun yang terinfeksi Ad12, sedangkan ia berfungsi dalam sel manusia yang terinfeksi.
Ad2 tidak dapat mereplikasi dalam sel monyet; dalam hal ini, terjemahan dari beberapa mRNA virus yang terlambat salah.
Genom adenovirus bertahan, mungkin untuk waktu yang lama, dalam sel amandel manusia. Tidak diketahui bagaimana replikasi adenovirus dibatasi di organ manusia ini.
Patogenesis
Penyakit adenovirus dihasilkan dari multiplikasi lokal virus di portal masuk.
Integrasi DNA adenovirus ke dalam genom inang
Latensi dan persistensi, serta onkogenisitas oleh, virus DNA sering dikaitkan dengan integrasi semua atau sebagian genom virus ke dalam DNA sel inang.
Integrasi DNA adenovirus telah ditunjukkan dalam sel yang terinfeksi abortif, sel yang ditransformasi adenovirus, dan sel tumor yang diinduksi Ad12.
Pada sel manusia yang terinfeksi secara produktif, rekombinasi antara DNA adenovirus dan DNA sel inang juga telah diamati.
Namun, tidak diketahui apakah rekombinasi ini dapat mengarah pada integrasi yang stabil, karena dalam siklus produktif infeksi, sel inang akhirnya mati.
Ada bukti bahwa dalam sel manusia yang terinfeksi secara produktif, DNA Ad12 secara istimewa berintegrasi ke dalam kromosom 1 manusia.
Tak lama setelah infeksi, genom virus dapat menyisipkan ke situs selektif dalam genom seluler. Langkah awal transformasi ganas virus dapat melibatkan mutagenesis penyisipan di sejumlah situs sel selektif.
Dari sudut pandang ahli genetika, caral onkogenesis virus ini tetap menjadi salah satu kemungkinan yang paling menarik.
Selanjutnya, setelah awalnya menyisipkan dirinya ke dalam sejumlah situs terbatas dan menyebabkan peristiwa mutagenik yang menentukan (misalnya, penghapusan), DNA virus mungkin dapat dipindahkan ke lokus lain dalam genom inang atau dapat hilang.
Baru-baru ini, mekanisme alternatif yang menarik dari mutagenesis penyisipan dalam sel tumor yang diinduksi oleh Adenovirus atau Ad12 telah ditemukan.
Penyisipan Ad12, plasmid, atau DNA lambda bakteriofag ke dalam genom mamalia yang mapan dapat menyebabkan perubahan ekstensif dalam pola metilasi DNA seluler dari dan pada kromosom selain dari situs integrasi DNA virus.
Karena pola metilasi DNA terkait dengan pola ekspresi dan organisasi genom, perubahan dalam pola metilasi DNA dapat memengaruhi banyak fungsi seluler yang ekspresinya yang berubah mungkin berperan dalam mutagenesis penyisipan dan onkogenesis.
Analisis dari beberapa situs integrasi yang berbeda dalam garis sel yang diubah menunjukkan bahwa daerah aktif transkripsi dari genom sel inang, yang memiliki struktur kromatin yang khas, paling cocok untuk bergabung kembali dengan DNA asing (virus).
DNA adenovirus sering bergabung kembali dengan DNA seluler melalui terminalnya, dan nukleotida virus terminal sering dikeluarkan dari molekul DNA virus terintegrasi.
Secara umum, variabilitas yang cukup besar diamati dalam struktur situs integrasi. Tidak ada sekuens DNA seluler spesifik yang ditemukan di tempat penyisipan DNA virus pada garis sel yang sudah mapan.
DNA seluler dapat dihilangkan di tempat penyisipan, atau situs sel dapat dipertahankan hingga nukleotida terakhir. DNA Ad12 sering berintegrasi hampir utuh ke dalam DNA sel hamster yang tidak permisif.
Namun, sistem adenovirus juga berfungsi sebagai caral untuk mempelajari fungsi metilasi promotor urutan-spesifik dalam sel mamalia.
Setelah integrasi genom adenovirus ke dalam genom sel inang, pola metilasi yang sangat spesifik dikenakan de novo pada genom virus terintegrasi selama banyak generasi sel. Metilasi de novo ini terutama tidak tergantung pada urutan nukleotida.
Tempat integrasi, struktur integrasi, dan genetika sel inang merupakan faktor yang berkontribusi.
Ada bukti dari analisis di banyak sistem biologis yang berbeda bahwa metilasi promotor spesifik urutan dapat menyebabkan inaktivasi gen jangka panjang.
Sel hamster yang diubah Ad12 atau sel tumor hamster yang diinduksi Ad12 yang disimpan dalam kultur pada akhirnya dapat kehilangan salinan DNA virus yang terintegrasi. Kehilangan ini menunjukkan bahwa adenovirus dapat menyebabkan transformasi melalui mekanisme “tabrak lari”.
Transformasi ganas dan onkogenesis
Sel-sel dari sejumlah spesies hewan pengerat dan manusia dapat diubah dalam kultur oleh adenovirus.
Frekuensi transformasi ganas sangat rendah, dan ini telah melarang studi kuantitatif dalam sistem ini.
Garis sel manusia yang diubah juga telah dijelaskan. Beberapa adenovirus, seperti Ad2 dan Ad5, tidak bersifat onkogenik pada hewan.
Potensi tumorigenik telah dikaitkan dengan kemampuan beberapa adenovirus (misalnya, Ad12) untuk menonaktifkan ekspresi gen kompleks histokompatibilitas utama dan dengan demikian memungkinkan sel yang berubah untuk mengatasi pertahanan inang dan menjadi tumor padat.
Kebanyakan tumor yang diinduksi adenovirus, garis sel tumor, dan garis sel yang diubah membawa satu atau lebih salinan genom virus yang terintegrasi ke dalam kromosom.
Tumor atau keadaan berubah juga terkait dengan ekspresi diferensial gen virus terintegrasi. Gen virus awal seringkali merupakan gen dominan yang diekspresikan. Wilayah E1 genom virus diyakini sangat penting dalam menyebabkan keadaan berubah.
Namun, keberadaan genom virus yang berkelanjutan, atau bagian-bagiannya, mungkin tidak penting untuk mempertahankan status transformasi.
Yang disebut onkogen mewakili satu set gen seluler yang berpartisipasi dalam berbagai cara dalam mengontrol pertumbuhan.
Onkogen pada tumor yang diinduksi adenovirus atau sel yang diubah secara mengejutkan hanya mendapat sedikit perhatian.
Beberapa penelitian tentang topik ini telah melaporkan perubahan sesekali dalam aktivitas onkogen, terutama untuk mikgen. Lebih lanjut, protein E1 dapat berikatan kuat dengan produk retinoblastoma (RB) atau gen p53, yang dianggap anti-onkogen.
Telah disarankan bahwa pengikatan produk anti-onkogenik oleh protein E1 dapat berkontribusi pada transformasi sel.
Interaksi berbagai faktor virus dan seluler pada akhirnya dapat mengubah kontrol pertumbuhan sel dan melemahkan atau mengalahkan pertahanan inang sehingga sel hewan pengerat yang diubah oleh adenovirus dapat menjadi tumor padat.
Karena banyak tumor manusia tidak mengandung jejak gen adenovirus atau produk gen, kemungkinan adenovirus menyebabkan tumor manusia rendah. Teknik baru yang lebih sensitif sekarang tersedia.
Di sisi lain, hipotesis “tabrak lari” belum dikesampingkan. Karena bahkan tumor yang diinduksi secara eksperimental dapat kehilangan genom virus dan mempertahankan onkogenisitas, kemungkinan mekanisme transformasi sel manusia ini masih dipelajari.
Persistensi adenovirus pada amandel manusia
Adenovirus pertama kali diisolasi dari kelenjar gondok manusia, dan kegigihan virus ini atau DNA mereka dalam kelenjar gondok manusia telah dipelajari.
Tidak diketahui apakah adenovirus atau genomnya dapat bertahan di sistem organ manusia lainnya. Ketika kelenjar gondok dihilangkan selama infeksi adenovirus akut, genom virus utuh hadir.
Sebaliknya, ketika jaringan adenoid yang diperoleh selama interval bebas gejala atau dari pembawa yang terinfeksi kronis dianalisis, hanya sejumlah kecil sel yang tampaknya menyimpan genom virus, yang mungkin tidak utuh.
Dalam beberapa kasus, hibridisasi in situ diperlukan untuk menunjukkan bahwa sel-sel individu dalam kelenjar gondok mengandung DNA virus dan / atau RNA spesifik adenovirus. Sel-sel ini tidak menghasilkan virus menular.
Tidak diketahui sejauh mana virion adenovirus terus bereplikasi pada kelenjar gondok sepanjang kehidupan dewasa.
Pertahanan tuan rumah
Pada remaja dan dewasa, prevalensi tinggi dari antibodi penetralisir yang berperedaran berkontribusi terhadap kekebalan umum terhadap infeksi adenovirus. Limfosit T sitotoksik juga mengenali dan menghancurkan sel yang terinfeksi adenovirus.
Interferon diinduksi oleh adenovirus in vitro tetapi tidak menghambat banyak jenis adenovirus, mungkin karena fungsi VA RNA. Namun, beberapa studi pendahuluan telah melaporkan bahwa interferon efektif dalam mengobati konjungtivitis adenovirus.
epidemiologi
Infeksi adenovirus tersebar luas pada populasi manusia. Kerentanan tertinggi terdapat pada anak usia 6 bulan sampai 2 tahun dan meluas pada kelompok anak 5 sampai 9 tahun.
Tipe 2, 1, 3, 5, 7, dan 6 (dalam urutan itu) paling sering diisolasi dari anak-anak yang terinfeksi adenovirus, dan tipe 1 dan 2 membentuk sekitar 60 persen dari semua isolat.
Namun, infeksi adenovirus hanya bertanggung jawab atas 2 hingga 5 persen infeksi saluran pernapasan akut pada anak-anak.
Adenovirus juga menginfeksi rekrutan militer di Amerika Serikat, di mana infeksi ini telah dipelajari dengan baik, dan kemungkinan besar di negara lain juga. Adenovirus tipe 4, 7, dan 3 menyebabkan penyakit pernapasan akut, termasuk pneumonia, pada populasi ini.
Adenovirus telah diisolasi dari pasien immunocompromised parah, seperti mereka dengan Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Banyak dari isolat ini, termasuk adenovirus tipe 42 hingga 47, ditemukan dalam urin pasien AIDS.
Diagnosa
Infeksi adenovirus dapat dicurigai berdasarkan gambaran klinis yang khas, misalnya penyakit pernapasan, konjungtivitis.
Diagnosis dapat dipastikan dengan menunjukkan peningkatan titer antibodi antara fase akut dan serum fase konvalesen atau dengan deteksi atau isolasi virus.
Kontrol
Karena adenovirus adalah antigen yang sangat baik, vaksinasi bisa sangat efektif. Namun, vaksin virus umumnya tidak digunakan karena adenovirus terlibat dalam tumorigenesis pada hewan dan dalam kultur sel.
Juga, infeksi adenovirus jarang menyebabkan komplikasi serius.
Namun, upaya sedang dilakukan untuk memproduksi vaksin menggunakan teknologi DNA rekombinan. Serat murni atau preparat hexon menginduksi antibodi penetralisir tingkat tinggi, dan vaksin berdasarkan protein ini telah dicoba dengan sukses.
Vektor dalam terapi gen somatik manusia
Adenovirus telah digunakan sebagai sistem vektor dalam pendekatan terapi gen somatik manusia.
Wilayah E3 awal genom virus tidak penting untuk replikasi virus dalam kultur sel dan dapat dihilangkan untuk memberi ruang dalam genom untuk penyisipan gen asing yang dibangun untuk tujuan terapeutik.
Selanjutnya, wilayah E1 genom adenoviral dapat dipotong untuk menonaktifkan replikasi virus di jaringan manusia, sehingga menawarkan ruang tambahan untuk penyisipan gen asing.
Adenovirion yang direkayasa dan kekurangan E1 dapat disebarkan dalam garis sel 293 manusia yang berisi dalam bentuk terintegrasi dan secara konstitutif mengekspresikan wilayah E1 dari Ad5.
Hasil yang dikemukakan hingga saat ini menunjukkan bahwa genom adenoviral yang direkayasa, misalnya, dengan gen uji untuk -galaktosidase di bawah kendali promotor eukariotik yang dimasukkan, bertahan dan terus mengekspresikan gen uji ini di organ hewan pengerat yang berbeda untuk periode hingga berbulan-bulan.
Tidak diketahui apakah genom virus ini dapat berintegrasi ke dalam genom inang dalam kondisi ini.
Pada penyakit genetik cystic fibrosis, mutasi pada gen manusia untuk cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) menyebabkan gejala parah pada saluran pernapasan dan gastrointestinal, terutama karena peningkatan drastis viskositas sel.
Penyakit ini dapat menyebabkan kematian di awal kehidupan bagi mereka yang terkena. Adenovirus rekombinan yang membawa c-DNA untuk gen CFTR telah terbukti memfasilitasi sintesis produk gen CFTR dalam sel manusia yang terinfeksi.
Uji klinis terbaru pada pasien cystic fibrosis manusia telah menunjukkan bahwa infeksi adenovirus rekombinan dari gen CFTR dapat menyebabkan fungsi paru-paru yang lebih baik pada pasien ini.
Peningkatan titer antibodi terhadap adenovirus dan iritasi bronkial juga telah dilaporkan, mungkin karena toksisitas adenovirus.
Pencegahan dan pengobatan
Vaksin adenovirus tipe 4 dan 7 dikembangkan dan disetujui oleh Food and Drug Administration AS pada Maret 2011, tetapi penggunaannya hanya untuk personel militer AS. Vaksin ini tidak tersedia untuk orang-orang di masyarakat umum.
Ada; namun, ada beberapa langkah yang dapat Anda ambil untuk melindungi diri sendiri dan orang lain dari infeksi adenovirus.
Langkah-langkah ini meliputi:
Tinggal di rumah ketika Anda sakit.
Jangan menyentuh mata, hidung, atau mulut Anda.
Sering-seringlah mencuci tangan dengan sabun dan air.
Hindari kontak dekat dengan orang sakit.
Pertahankan kadar klorin yang memadai di kolam renang.
Tutup mulut dan hidung saat batuk atau bersin.
Sering mencuci tangan sangat penting di tempat penitipan anak.
Sayangnya, tidak ada bentuk pengobatan khusus untuk mengobati adenovirus. Kabar baiknya adalah sebagian besar infeksi adenovirus bersifat ringan dan umumnya hanya memerlukan pengobatan sesuai gejala yang dialami seseorang.
Infeksi adenovirus yang serius hanya dapat diobati dengan mengobati gejala yang dialami orang tersebut, serta komplikasi kesehatan apa pun yang mereka alami dari infeksi tersebut.
Penafian Penting: Informasi yang diberikan di halaman ini hanya untuk tujuan informasi dan pendidikan, tidak ditawarkan dan bukan merupakan saran medis.