Agen infeksi yang tidak biasa: viroid dan prion

Jika para ahli mikrobiologi pertama menemukan penemuan virus aneh karena ukurannya yang kecil dan fakta bahwa mereka tidak dapat dianggap sebagai makhluk hidup karena kekurangan sel, penelitian tersebut memberi mereka kejutan yang lebih besar: ada agen infeksi yang jauh lebih asing dan lebih kecil daripada virus: viroid dan prion.  

Tak satu pun dari mereka terdiri dari sel, dan prion tampaknya bertentangan dengan “dogma” dasar dalam biologi molekuler, karena mereka tampaknya bereproduksi sebagai agen infeksi meskipun dalam kenyataannya mereka adalah protein, tanpa asam nukleat – biasanya pembawa keturunan – muncul di komposisinya. Mereka memiliki bentuk yang pasti, tetapi tampaknya hanya terdiri dari satu protein. Namun, partikel prion tampaknya infektif tanpa memiliki asam nukleat. Ini akan bertentangan dengan paradigma saat ini bahwa semua informasi genetik terakumulasi dalam molekul asam nukleat. Bagaimana prion menyebabkan infeksi? 

Viroid.

Sekitar selusin infeksi pada tanaman dikaitkan dengan molekul RNA untai tunggal melingkar, dari sekitar 300 nukleotida, yang anehnya, tidak mengkode protein apa pun, tetapi penggandaannya di dalam sel yang mereka infeksi menyebabkan penyakit pada tanaman inang. Yang paling khas adalah viroid dari eksokortis buah jeruk dan viroid dari cadangan-cadag kelapa.

Mereka ditemukan pada tahun 1971 dan berukuran sekitar sepuluh kali lebih kecil dari virus biasa. Mereka dikelompokkan menjadi dua keluarga taksonomi: Pospiviroidae dan Avsunviroidae.

Penyakit prion

Prion adalah protein yang biasanya diproduksi di sel saraf untuk fungsinya sendiri. Untuk alasan yang tidak diketahui dengan baik, protein ini terkadang terlipat dengan buruk, sehingga memiliki efek patogen pada sistem saraf hewan yang terinfeksi. Menariknya, protein “salah lipatan” ini dalam pandangan mereka dapat menyebabkan munculnya prion yang lebih dimodifikasi, yang dengannya patologi memperoleh karakter infeksi, ketika prion ini mencapai hewan atau manusia yang sehat, pada prinsipnya melalui saluran pencernaan. 

Ensefalopati spongiform (seperti penyakit sapi atau sapi gila, scrapie, dan Creutzfeldt-Jakob) diprakarsai oleh perubahan protein. Partikel-partikel ini telah dikaitkan dengan penyakit degeneratif sistem saraf dengan komponen menular, seperti penyakit Creutzfeldt-Jakob atau Kuru, pada manusia, dan penyakit “sapi gila”, yang ditularkan ke manusia, menghasilkan tipe khusus ensefalopati spongiformis..

Prion dapat mengambil dua bentuk: jinak atau normal dan menular (prion itu sendiri). Ketika protein normal menjadi menular, ia mengubah strukturnya.

Sel inang telah ditemukan mengandung informasi untuk mengkode protein prion. Kehadiran protein infektif menyebabkan munculnya lebih banyak protein yang dikodekan oleh inang. Lebih lanjut, protein ini memodifikasi struktur tiga dimensinya dengan cara yang sedikit diketahui, sehingga keberadaan protein prion mengubah protein normal menjadi protein prion infektif.

Protein prion (PrP) biasanya tidak berbahaya. Dalam bentuknya yang jinak, strukturnya melengkung menjadi beberapa heliks.

Related Posts