Apa protein tau neuron?

Ketika Alzheimer ditemukan pada awal abad ke-20, plak amiloid diidentifikasi sebagai ciri utama penyakit ini. Anda dapat membaca lebih lanjut tentang Alzheimer di sini dan tentang plak pikun atau amiloid di sini. Sebaliknya, sedikit yang diketahui tentang protein tau pada saat itu. Namun, saat ini, setelah menganalisis komposisi plak terkenal, terlihat bahwa tidak hanya menambahkan beta amiloid peptida, tetapi juga protein tau dalam jumlah besar. Karena itu, studi tentang protein tau tampaknya penting untuk mencoba mengklarifikasi asal usul demensia pikun ini, yang masih belum diketahui asalnya lebih dari satu abad setelah penemuannya. Protein ini telah ditemukan dalam sistem saraf berbagai hewan, dari mamalia hingga serangga atau nematoda.

Protein Tau adalah protein yang mengintervensi stabilitas mikrotubulus dan keberadaannya hampir secara eksklusif di terminal akson neuron. Studi yang dilakukan tampaknya menunjukkan bahwa ia tidak memiliki lipatan khusus, dan bahkan setelah menerapkan perawatan denaturasi, protein mempertahankan aktivitasnya. Dalam situasi normal, protein tau mengikat tubulin mikrotubulus, menstabilkan mikrofilamen dan juga, berkat ekornya di ujung terminal-N, memungkinkan interaksi molekul lain. Pengikatan protein tau ke tubulin tampaknya terkait dengan keadaan fosforilasi wilayah ini.

Pada manusia terdapat 6 protein tau yang berbeda, yang berat molekulnya berkisar antara 55 hingga 70 KDa. Meskipun semuanya berasal dari gen yang sama (terletak pada kromosom 17 di posisi 21 lengan pendek), berkat penyambungan alternatif, 6 protein berbeda ini dapat dihasilkan di mana berbagai daerah protein yang akan hadir bervariasi atau tidak. Kode gen untuk 16 ekson, 8 di antaranya selalu ada.

Di sistem saraf pusat kita menemukan 6 isoform, yang berasal dari ada tidaknya ekson 2, 3 (yang membentuk ujung N-terminal dan selalu ditranslasikan bersama) dan ekson 10. Sedangkan pada akson dari In neuron dari sistem perifer, kami hanya menemukan satu isoform yang secara khusus mengandung ekson 4A, 6 dan 8 (walaupun ekson 8 belum diamati pada protein manusia, tetapi telah diamati pada mamalia lain seperti sapi atau monyet). Kehadiran isoform tergantung pada tahap perkembangan sistem saraf dan individu.

Bukti terbaru menunjukkan bahwa itu akan menjadi fosforilasi yang salah (oleh cdk5 kinase dan kemudian oleh GSK3b) dari protein tau yang akan menyebabkan keberadaan protein ini dalam plak amiloid. Ketika protein tau telah dianalisis dalam plak amiloid Alzheimer, tampaknya tidak mengandung mutasi apa pun, yang tampaknya terjadi dalam kasus beta amiloid, tetapi bentuk yang bermutasi telah ditemukan pada penyakit neurodegeneratif lainnya, di antaranya kami menemukan jenis Parkinson, terkait dengan kromosom 17.

Related Posts