Ini adalah peningkatan frekuensi pernapasan dalam, yang terjadi pada anak-anak, juga pada orang dewasa dan orang tua.
Penting untuk mengidentifikasi jenis pernapasan yang dialami orang atau anak karena ini akan membantu dokter mendiagnosis dan memberikan perawatan yang tepat kepada anak atau anggota keluarga Anda.
Pola ini dapat dikaitkan dengan jenis variasi lain dalam laju pernapasan seperti takipnea karena ini juga bermanifestasi dengan pernapasan dangkal yang cepat di atas dua puluh napas dalam satu menit.
Definisi Hiperpnea
Hal ini didefinisikan sebagai peningkatan kedalaman respirasi ketika diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dalam tubuh, seperti selama atau setelah latihan, atau ketika tubuh kekurangan oksigen, dalam kasus ketinggian atau sebagai akibat dari anemia.
Karena alasan inilah menurut definisi ini tersirat bahwa Poliipnea adalah gabungan antara Hiperpnea dan Takipnea, karena orang tersebut bernapas dengan akselerasi yang lebih besar yang menghadirkan inspirasi dan ekspirasi yang dalam.
Polipnea terbentuk dengan cara ini yang disebut Pernapasan Kussmaul , yang dihasilkan oleh komplikasi diabetes.
Cara bernafas ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul Jerman pada tahun 1874 pada saat menganalisis manifestasi yang disajikan oleh orang yang menderita koma diabetik atau ketoasidosis diabetikum.
Penyebab
Di antara kemungkinan penyebab yang kita temukan:
Asma bronkial
Bronkitis .
Pneumonia .
PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik).
Episode sepsis.
Kegagalan multi-organ.
Terkejut
Gejala
Di antara gejala yang paling umum, kita memiliki yang berikut:
sianosis .
Tunas interkostal.
Retraksi supra dan infraklavikula.
Inspirasi dan pernapasan berkepanjangan.
Tingkat pernapasan di atas dua puluh napas per menit.
Takikardia.
Perlakuan
Untuk pengobatan Polypnea adalah umum untuk melakukan perawatan berikut:
Pasokan obat yang memadai untuk Polypnea.
Pasokan obat yang memadai untuk penyakit yang mendasarinya.
Oksigen tambahan di bawah kanula hidung, masker ventury atau non-rebreathing.
Jika perlu ventilasi mekanis.
Inhaler untuk meningkatkan dispnea.
Nebulisasi.
Antibiotik diperlukan jika ada tanda-tanda infeksi
Mekanisme Latihan Hiperpnea
Ketika Fred Grodins menyatakan bahwa mekanisme latihan hiperpnea adalah “rahasia” 30 tahun yang lalu, misteri itu sudah berusia lebih dari 90 tahun.
Teka-teki utama: Bagaimana ventilasi paru melacak peningkatan dramatis dalam permintaan metabolik yang menyertai olahraga tanpa perubahan nyata dalam komposisi gas dalam darah arteri (khususnya perubahan Pa CO 2), telah membingungkan para peneliti selama beberapa generasi.
Para peneliti umumnya dikelompokkan ke dalam dua kubu. “Moralis” percaya bahwa sinyal yang dibawa darah harus terlibat secara jelas (meskipun tidak ada perubahan nyata pada rangsangan kemoreseptor yang diketahui), mengutip hubungan temporal yang dekat dari ventilasi ke CO2.
Ahli neurogenesis menunjukkan respons cepat ventilasi pada awal latihan (sebelum perkiraan waktu transit mediator yang dibawa darah dari otot yang bekerja ke tempat yang diketahui kemosensitivitasnya) sebagai bukti sinyal yang dimediasi secara neurologis oleh otot mana pun yang berolahraga (perifer) atau memancar dari pusat otak yang lebih tinggi (pusat neurogenik) harus terlibat.
Orang bisa berargumen bahwa Hyperpnea dari olahraga adalah stimulus yang dirancang untuk sistem kontrol ventilasi: ini tentu saja merupakan stimulus paling umum untuk ventilasi yang ditemukan dalam kehidupan sehari-hari.
Kontroversi tentang asal-usulnya masih jauh dari terselesaikan dan lebih dari kepentingan akademis.
Meskipun pada orang sehat, respons ventilasi terhadap olahraga umumnya tidak membatasi toleransi olahraga, hal yang sama tidak berlaku untuk orang dengan penyakit paru-paru, terutama mereka yang menderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Memanipulasi respons ventilasi terhadap olahraga, bahkan ketika kita tidak yakin tentang mekanisme yang mendasari hiperpnea, telah cukup berhasil dalam meningkatkan toleransi olahraga pada PPOK.
Misalnya, seperempat abad yang lalu kita menunjukkan bahwa itu hanya terjadi pada orang sehat.
Ini hanya kepentingan teoritis sampai ditunjukkan bahwa pasien PPOK yang menjalani pelatihan olahraga merespons dengan cara yang sama dan penundaan pembatasan ventilasi (dan pengurangan hiperinflasi dinamis) dikaitkan dengan peningkatan substansial dalam toleransi terhadap olahraga.
Studi oleh Gagnon dan rekan dapat dipertimbangkan dalam konteks ini. Amann dan rekan kerja telah melaporkan penelitian yang menunjukkan bahwa anestesi spinal, yang mungkin mengganggu sinyal saraf aferen dari otot yang berolahraga, menghasilkan pengurangan respons ventilasi terhadap olahraga pada subjek sehat.
Temuan ini menarik minat akademis, tetapi sedikit minat praktis, karena toleransi latihan tidak ditingkatkan. Gagnon dan rekan-rekannya dengan cerdas menyadari bahwa pasien PPOK dapat mengambil manfaat dari strategi ini.
Faktanya, respon ventilasi berkurang secara signifikan selama anestesi spinal pada pasien PPOK yang mereka pelajari.
Durasi latihan pada frekuensi kerja yang konstan dengan demikian diperpanjang, terkait erat dengan keterlambatan pembatasan ventilasi.
Kedua kelompok harus diberi ucapan selamat karena melakukan studi fisiologis yang sulit dan untuk memasukkan serangkaian kontrol silang untuk mengkonfirmasi bahwa gangguan sinyal aferen tulang belakang bertanggung jawab atas efek yang diamati.
Meskipun temuannya penting, pertanyaan tetap ada tentang mekanisme yang mendasarinya.
Apakah studi ini secara meyakinkan menunjukkan peran penting untuk sinyal yang ditransmisikan oleh rotasi otot dalam latihan di hiperpnea latihan?
Bertentangan dengan kesimpulan ini, ada banyak pengamatan eksperimental yang tampaknya menunjukkan bahwa sinyal otot perifer tidak terlibat.
Penelitian pada manusia yang tampaknya menghalangi peran penting input neurogenik perifer termasuk kopling dinamis yang ketat antara outlet CO2 dan ventilasi.
Respons yang tampaknya isocapnic dari pasien dengan transeksi medula spinalis terhadap latihan kaki yang diinduksi secara elektrik, dan eksperimen dengan oklusi vena transien pada kaki selama pemulihan latihan.
Namun, tidak satu pun dari eksperimen ini yang dapat dianggap sebagai interpretasi yang tidak dapat disangkal.
Data gas darah yang diberikan oleh Gagnon dan rekan-rekannya juga harus dipertimbangkan.
Jika respon ventilasi pada tingkat latihan tertentu (yaitu, mengingat kebutuhan metabolik) dikurangi dengan anestesi spinal, PA CO2 diharapkan meningkat.
Sebaliknya, Gagnon dan rekan-rekannya tidak mengamati perubahan PaCO2 antara studi latihan dengan dan tanpa anestesi spinal (Gambar 4D dalam artikel mereka).
Ini menyiratkan peningkatan yang agak besar dalam efisiensi pertukaran gas paru (yaitu, penurunan V d / Vt) yang sulit dipahami.
Ini bahkan lebih benar karena reduksi ventilasi tidak terkait dengan penurunan volume tidal, yang dengan sendirinya diharapkan dapat mengurangi V d / V t.
Diambil dari perspektif ini, respons yang tampaknya isokapnik ini memberikan sesuatu untuk dipikirkan baik oleh para “humoris” dan “neurogenesis”.
Artikel oleh Gagnon dan rekan-rekannya karena itu penting karena dua alasan. Pertama, pekerjaan ini akan membantu merevitalisasi studi tentang mekanisme latihan hiperpnea.
Julius Comroe menyatakan bahwa “hampir semua ahli fisiologi pernapasan merasa terdorong untuk menjelaskan Hyperpnea dari latihan otot sebelum beralih ke aktivitas lain!”
Kita membutuhkan generasi peneliti baru untuk membawa obor ini.
Kedua, penelitian ini harus merangsang peneliti PPOK yang menemukan hasil ini meyakinkan untuk mencoba menemukan cara praktis untuk memodulasi sinyal yang dimediasi spiral untuk menentukan apakah mereka mengurangi intoleransi olahraga, yang sering menjadi masalah utama keluhan pasien PPOK.