Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di dunia pertama. Pertarungan melawan penyakit jenis ini, yang mencakup berbagai macam tumor, memperoleh banyak sumber daya kesehatan dari negara-negara yang penduduknya lebih rentan menderita penyakit ini. Berkat penelitian kanker, kita tahu mengapa mereka berasal, mengapa mereka menyebar ke seluruh tubuh dan bagaimana, kadang-kadang, untuk mencegah pertumbuhannya. Ada banyak cara untuk menghentikan pembentukan tumor. Jenis pertumbuhan sel yang tidak terkendali ini biasanya diobati dengan pengangkatan tumor, yang disertai dengan sesi kemoterapi dan / atau radioterapi yang bertindak dengan mencegah pembelahan sel, dengan gagasan bahwa sel kanker, yang paling cepat membelah, mereka akan terpengaruh oleh tindakan tersebut.
Namun, studi ilmiah kanker telah menemukan cara lain yang bisa efisien untuk menghentikan diferensiasi sel yang tidak terkendali. Dua jenis protein terkait kanker dikodekan dalam DNA sel. Beberapa dari mereka adalah mereka yang bertanggung jawab untuk pembelahan sel dengan mengaktifkannya, protein ini, jika bermutasi, menginduksi diferensiasi sel yang cepat dan tidak terkendali khas kanker. Di sisi lain, di dalam genom juga terdapat enzim yang fungsinya mencegah diferensiasi sel ketika tidak relevan. Protein ini disebut penekan tumor.
Di antara penekan tumor, salah satu yang paling terkenal adalah PTEN. Secara kimia dikenal sebagai phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate 3-phosphatase, karena fungsinya yang paling terkenal adalah hidrolisis fosfat pada posisi 3 dari phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate. Jumlahnya di EC adalah 3.1.3.67: merupakan hidrolase (3) ikatan fosfat (1) oleh ikatan monoester fosfat (3) dan secara khusus menyerang fosfatidilinositol dengan 3 fosfat (67).
Enzim ini merupakan asam amino tirosin, serin, dan treonin fosfatase. Pada manusia, gen yang mengkode protein ini ditemukan pada lengan pendek kromosom 10 (10q23). Ini berukuran kecil (sekitar 403 asam amino pada manusia) dan bekerja pada monomer yang mengikat magnesium di pusat aktifnya untuk aktivitasnya dan juga memiliki domain C2, yang membutuhkan ion kalsium, Ca2 +, untuk mengikat membran fosfolipid di mana melakukan fungsi penekannya. PTEN ditemukan baik di sitoplasma dan di inti sel jaringan dewasa. Di tempat-tempat ini menghilangkan fosfat dari protein dan lipoprotein yang perlu memiliki gugus fosfat agar aktif. Pada gilirannya, bentuk terfosforilasinya tidak aktif dan tercapai berkat aktivitas transformasi faktor pertumbuhan beta 1 (TGF-B1), protein antitumor lainnya. PTEN memiliki sejumlah besar interaksi nuklir dan sitoplasma. Dengan cara ini, pengaturannya sangat baik, karena beberapa di antaranya tidak hanya mengaktifkan atau menghambatnya, tetapi juga menjaganya agar tetap stabil untuk waktu yang lebih lama atau menandainya untuk degradasi.
Target utamanya adalah enzim dari jalur pensinyalan AKT-mTOR, yang terlibat dalam adhesi antara sel-sel tetangga, migrasi sel dalam jaringan yang sama, dan proliferasi sel yang dimediasi oleh integrin junction.
Kerusakan PTEN telah dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit, terutama pertumbuhan sel yang abnormal. Beberapa contohnya adalah kanker endometrium, macrocephaly, Cowden, Bannayan Ridley Ruvalcaba atau sindrom Proteus.