Ini adalah penyakit autoimun yang berkembang sebagai respons terhadap infeksi.
Artritis reaktif (ReA), sebelumnya disebut sindrom Reiter, telah dikaitkan dengan infeksi gastrointestinal (GI) dengan Shigella, Salmonella, Campylobacter, dan organisme lain, serta infeksi genitourinari (GU) (terutama Chlamydia trachomatis).
Tanda dan gejala Sindrom Reiter
Trias klasik gejala sindrom Reiter (hanya ditemukan pada sepertiga pasien) terdiri dari:
Uretritis non infeksi.
radang sendi .
Konjungtivitis .
Pada sindrom Reiter postenerik, diare dan sindrom disentri (biasanya ringan) biasanya diikuti oleh trias klinis pada 1-4 minggu. Beberapa menambahkan komponen keempat (temuan mukokutan) untuk membentuk tetrad diagnostik.
Berikut ini dapat diamati:
Onset akut sindrom Reiter, dengan malaise umum, kelelahan dan demam.
Oligoarthritis asimetris, terutama pada ekstremitas bawah, merupakan gejala utama, kadang-kadang disertai mialgia dini.
Uretritis non-gonokokal awal, sering disuria , urgensi, dan sekret uretra.
Selain konjungtivitis, gejala oftalmologis termasuk eritema , rasa terbakar, robek, fotofobia, nyeri, dan penurunan penglihatan (jarang).
Keluhan perut ringan berulang setelah episode pencetus diare.
Pada pasien HIV, dermatitis psoriasiform parah, umumnya melibatkan push-up, kulit kepala, telapak tangan, dan telapak kaki.
Temuan fisik pada sindrom Reiter dapat mencakup hal-hal berikut:
Sistem muskuloskeletal : oligoarthritis asimetris yang mengenai sendi yang menahan beban, terutama pada ekstremitas bawah; jari berbentuk sosis (daktilitis); enthesopati; sakroiliitis.
Kulit dan kuku : Keratoderma blennorrhagicum; eritema nodosum (jarang).
Mata : konjungtivitis, uveitis anterior, keratitis, skleritis, episkleritis, katarak, hipotonia , glaukoma , ulserasi kornea, diskus atau edema retina, vaskulitis retina, neuritis optik, dakrioadenitis.
Saluran genitourinari: edema meatus dan eritema dan sekret mukoid yang jernih, prostatitis , vulvovaginitis , balanitis sirkatina (balanitis circinata), servisitis , sistitis, salpingo-ooforitis, pielonefritis , bartolinitis.
Saluran cerna : diare, sakit perut, lesi menyerupai penyakit radang usus pada ileocolonoscopy
Sistem lain : jantung (aortitis, regurgitasi aorta, kelainan konduksi sementara, miokarditis , perikarditis ), ginjal ( proteinuria , mikrohematuria, deposit amiloid, imunoglobulin A [IgA] nefropati)
Diagnosa
Diagnosis sindrom Reiter adalah klinis, berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik. Tidak ada studi laboratorium atau temuan pencitraan yang bersifat diagnostik.
Studi laboratorium berikut mungkin membantu:
Hitung sel darah putih (WBC) dan sel darah merah (RBC).
Laju sedimentasi eritrosit (ESR).
Protein C-reaktif (CRP) dan reagen fase akut lainnya.
antibodi IgA terhadap antigen bakteri tertentu.
Serologi dan kultur (darah, urin, feses, serviks, uretra), terutama untuk klamidia.
Antigen leukosit manusia (HLA) -B27.
Tes kulit tuberkulin.
HIV
Analisa urin.
Modalitas pencitraan yang dapat dipertimbangkan meliputi:
Rontgen polos (mengungkapkan temuan hanya pada 40-70% kasus).
Pemindaian seluruh tubuh.
Tomografi emisi positron.
Magnetic resonance imaging (MRI), terutama pada sendi sakroiliaka.
Computed tomography (CT).
Ultrasonografi atau ekokardiografi.
Studi lain yang perlu dipertimbangkan termasuk yang berikut:
Arthrocentesis, analisis cairan sinovial, dan biopsi sinovial (seringkali diperlukan untuk menyingkirkan proses infeksi, terutama pada artritis monoartikular dengan gejala konstitusional).
Tes antistreptolisin O (ASO) atau anti-DNase B (jika dicurigai terjadi infeksi pasca-streptokokus).
Elektrokardiografi (elektrokardiogram, pada pasien dengan sindrom Reiter jangka panjang).
Perlakuan
Tidak ada pengobatan kuratif; Sebaliknya, tujuan pengobatan adalah untuk meredakan gejala dan didasarkan pada tingkat keparahan gejala. Hampir dua pertiga pasien memiliki perjalanan penyakit yang terbatas sendiri; hingga 30% mengembangkan gejala kronis, menimbulkan tantangan terapeutik.
Agen farmakologis yang dapat digunakan dalam pengobatan sindrom Reiter meliputi:
Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) – Ini adalah terapi andalan.
Kortikosteroid (topikal, intraartikular, dan sistemik).
Antibiotik (khususnya untuk ReA terkait Chlamydia) – Tetrasiklin biasanya diberikan.
Obat antirematik pemodifikasi penyakit (DMARDs) : Biasanya ketika NSAID tidak efektif atau dikontraindikasikan, ini termasuk obat sulfasalazine, methotrexate, dan anti-tumor necrosis factor (TNF), seperti etanercept dan infliximab.
Tidak ada perawatan bedah spesifik yang diindikasikan, meskipun operasi mata mungkin dibenarkan untuk mengobati manifestasi penyakit mata tertentu.
Terapi fisik dapat dilakukan untuk mencegah pengecilan otot dan mengurangi rasa sakit.
Sejarah Sindrom Reiter
Artritis reaktif (ReA) adalah penyakit autoimun yang berkembang sebagai respons terhadap infeksi. Sindrom Reiter telah dikaitkan dengan infeksi gastrointestinal (GI) dengan Shigella, Salmonella, Campylobacter, dan organisme lain, serta infeksi genitourinari (GU) (terutama Chlamydia trachomatis).
Sindrom Reiter dijelaskan oleh dokter Jerman Hans Reiter pada tahun 1916, dan untuk sementara waktu gangguan itu dikenal sebagai sindrom Reiter.
Eponim ini tidak lagi digunakan, karena aktivitas Reiter sebagai penjahat perang Nazi, dan juga karena itu bukan deskripsi pertama sindrom Reiter, dan salah mencirikan patogenesis.
Seperti yang dipahami saat ini, istilah sindrom Reiter mencakup konsep lama artritis reaktif lengkap dan tidak lengkap dan sindrom klinis artritis dengan atau tanpa fitur ekstra-artikular yang berkembang dalam 1 bulan setelah diare menular atau infeksi GU.
Trias klasik yang terkait dengan kondisi ini termasuk uretritis non-infeksi, artritis, dan konjungtivitis (walaupun trias ini tidak ditemukan pada semua kasus).
Sindrom Reiter sering dikaitkan dengan haplotipe antigen leukosit manusia (HLA) -B27 (HLA-B27).
Ini diklasifikasikan dalam kategori spondyloarthropathies seronegatif, yang meliputi ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, arthropathy dari penyakit radang usus yang terkait, kekakuan juvenil, spondylitis, arthritis kronis juvenil, dan spondyloarthritis yang tidak terdiferensiasi.
Sebuah studi oleh Kaarela et al melaporkan bahwa sindrom Reiter dan ankylosing spondylitis tampaknya identik. Ketika mengevaluasi hasil jangka panjang dari arthritis reaktif dan ankylosing spondylitis untuk mengidentifikasi kesamaan dalam manifestasi penyakit, para peneliti menemukan sejumlah kesamaan.
Di antaranya adalah penentuan bahwa sakroiliitis, artritis perifer, dan iritis berkembang lebih sering pada ReA kronis dan ankylosing spondylitis.
Sebagian besar pasien ReA adalah pria muda. Anak kecil cenderung memiliki bentuk posdisentri, sedangkan remaja dan pria muda lebih mungkin mengembangkan sindrom Reiter setelah infeksi genitourinari.
Beberapa penulis, menafsirkan temuan mukokutan sebagai psoriasis pustular dan arthritis seronegatif sebagai arthritis psoriatik, percaya bahwa ReA lebih baik diklasifikasikan sebagai jenis psoriasis.
Definisi kriteria
Trias klasik dari sindrom Reiter, yaitu artritis, konjungtivitis, dan uretritis noninfeksi, hanya terjadi pada sepertiga pasien pada awalnya. Kriteria diagnostik yang kurang ketat telah menetapkan durasi 1 bulan dari arthritis yang berhubungan dengan uretritis, servisitis, atau keduanya.
Namun, telah disarankan bahwa sindrom ini paling baik digambarkan sebagai tiga serangkai yang terdiri dari artritis, konjungtivitis atau iridosiklitis dan uretritis atau servisitis nonbakterial.
Beberapa lebih suka menggambarkannya sebagai tetrad, menambahkan temuan mukokutan dari balanitis circinata dan keratoderma blennorrhagicum ke triad klasik. Dalam pandangan ini, bentuk sindrom Reiter yang lengkap dan tidak lengkap dapat diidentifikasi dengan ada atau tidak adanya keterlibatan mukokutan.
Penyebab
Sindrom Reiter biasanya dipicu oleh infeksi GU atau GI (lihat Etiologi). Bukti menunjukkan bahwa infeksi saluran pernapasan sebelumnya dengan Chlamydia juga dapat memicu sindrom Reiter.
Frekuensi sindrom Reiter setelah infeksi enterik adalah 1-4%, tetapi sangat bervariasi, bahkan di antara wabah organisme yang sama.
Meskipun infeksi saluran cerna dengan gejala yang parah dikaitkan dengan peningkatan risiko sindrom Reiter, infeksi kelamin tanpa gejala lebih sering menyebabkan penyakit ini. Sekitar 10% pasien tidak memiliki gejala infeksi sebelumnya.
Sindrom Reiter dikaitkan dengan HLA-B27, molekul MHC kelas I yang terlibat dalam presentasi antigen sel T. Hasil untuk HLA-B27 positif pada 65-96% pasien (rata-rata, 75%) dengan sindrom Reiter.
Pasien dengan HLA-B27, serta mereka yang memiliki kelompok penyakit familial yang kuat, cenderung mengembangkan penyakit yang lebih parah dan tahan lama.
Mekanisme interaksi organisme pemicu dengan inang (seringkali HLA-B27-positif) mengarah pada perkembangan sindrom Reiter tidak diketahui.
Tidak jelas apakah antigen mikroba bereaksi silang dengan autoprotein, merangsang dan melanggengkan respons autoimun yang dimediasi oleh sel T helper (Th2) tipe 2.
Kronisitas dan kerusakan sendi telah dikaitkan dengan profil sitokin Th2 yang menyebabkan penurunan pembersihan bakteri.
Kultur cairan sinovial negatif untuk organisme enterik atau spesies Chlamydia.
Namun, respon imun sistemik dan intrasynovial telah ditemukan pada organisme dengan antibodi intraartikular dan sel T yang reaktif terhadap bakteri. Selain itu, antigen bakteri telah ditemukan di persendian. Oleh karena itu, unsur untuk sinovitis yang dimediasi imun hadir.
Sinovitis pada sindrom Reiter dimediasi oleh sitokin pro-inflamasi.
Sel T asli di bawah pengaruh faktor pertumbuhan transformasi (TGF) -β dan sitokin lain, seperti interleukin (IL) -6, berdiferensiasi menjadi sel efektor Th17, yang kemudian menghasilkan IL-17. IL-17 adalah salah satu sitokin utama yang meningkat dalam cairan sinovial pasien ini.
Defisiensi dalam mekanisme regulasi dapat mengakibatkan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi dan hasil yang lebih buruk.
Reseptor seperti tol (TLR) mengenali antigen ekstraseluler yang berbeda sebagai bagian dari sistem kekebalan bawaan. TLR-4 mengenali lipopolisakarida gram negatif (LPS).
Studi pada tikus dan manusia menunjukkan kelainan pada presentasi antigen karena penurunan regulasi reseptor kostimulatori untuk TLR-4 pada pasien ReA. Studi selanjutnya melibatkan polimorfisme TLR-2 yang terkait dengan ReA akut; Namun, perannya masih dalam sengketa.
Bukti molekuler DNA bakteri (diperoleh dengan polymerase chain reaction [PCR] assay) dalam cairan sinovial hanya ditemukan pada sindrom Reiter terkait Chlamydia.
Sebuah uji coba terkontrol plasebo dari turunan tetrasiklin (yaitu, lymecycline) telah menunjukkan pengurangan durasi sindrom Reiter akut terkait dengan Chlamydia, tetapi tidak terkait dengan enteritis.
Ini menunjukkan bahwa infeksi persisten mungkin berperan, setidaknya dalam beberapa kasus ReA terkait klamidia.
Dalam percobaan berikutnya, kombinasi doksisiklin dan rifampisin lebih unggul daripada doksisiklin saja dalam mengurangi kekakuan pagi hari dan pembengkakan sendi pada pasien dengan spondyloarthropathy yang tidak terdiferensiasi.
Peran HLA-B27 dalam skenario ini masih harus didefinisikan sepenuhnya. Teori-teori berikut telah diusulkan:
Mimikri molekuler : hipotesis ini menunjukkan bahwa ada kesamaan pada tingkat molekuler antara molekul HLA-B27 dan organisme pemicu, yang memungkinkan pemicu respons imun dan perkembangan penyakit klinis selanjutnya.
HLA-B27 sebagai reseptor untuk bakteri tertentu : Saat ini, hanya ada sedikit bukti untuk mengkonfirmasi atau menyangkal hipotesis ini
Respon seluler yang dimediasi antigen kelas I yang rusak : Hipotesis ini menunjukkan bahwa molekul HLA-B27 mungkin merupakan molekul yang rusak yang terkait dengan respons sel T sitotoksik yang menyimpang
Sindrom Reiter dapat terjadi pada pasien dengan infeksi HIV atau AIDS, kemungkinan besar karena kedua kondisi tersebut dapat diperoleh secara seksual, bukan karena sindrom Reiter dipicu oleh HIV.
Perjalanan sindrom Reiter pada pasien ini cenderung parah, dengan ruam umum yang menyerupai psoriasis, artritis yang dalam, dan AIDS yang nyata.
Frekuensi HLA-B27 sama dengan yang terkait dengan sindrom Reiter non-AIDS dalam demografi yang serupa.
Asosiasi ini menunjukkan kemungkinan pentingnya sel T sitotoksik CD8 + dibandingkan dengan sel CD4 + Th dalam patogenesis sindrom Reiter.
Sindrom Reiter kadang-kadang dibagi menjadi bentuk epidemi dan endemik. Sementara agen pemicu dapat diidentifikasi untuk sindrom Reiter epidemi, tidak ada yang diidentifikasi untuk sindrom Reiter endemik.
Membedakan antara 2 jenis sindrom Reiter bisa sulit dalam beberapa kasus; Namun, itu tidak penting untuk diagnosis atau pengobatan.
Penyebab infeksi
Sindrom Reiter biasanya dipicu oleh infeksi gastrointestinal atau gastrointestinal dan oleh karena itu kadang-kadang diklasifikasikan sebagai penyakit kelamin atau disentri.
Infeksi tersebut terutama merupakan hasil dari patogen intraseluler fakultatif, obligat, atau gram negatif. Organisme yang telah dikaitkan dengan sindrom Reiter meliputi:
C trachomatis / C pneumoniae.
Ureaplasma urealitikum.
Limfogranuloma venereum (serotipe L2).
Neisseria gonorrhoeae.
Shigella flexneri.
Salmonella enterica serovares Typhimurium, Enteritidis dan Hadar.
Mycoplasma pneumonia.
Tuberkulosis mikobakteri.
Siklospora.
Yersinia enterocolitica dan pseudotuberkulosis.
Campylobacter jejuni dan coli.
Clostridium difficile.
Beta-hemolitik (misalnya grup A) dan streptokokus viridans.
Data menunjukkan bahwa sindrom Reiter klamidia kurang terdiagnosis dan bahwa infeksi klamidia tanpa gejala mungkin menjadi penyebab umum.
Perbedaan penting antara sindrom Reiter yang diinduksi Chlamydia (pasca-kelamin) dan sindrom Reiter postenerik adalah adanya organisme klamidia yang hidup tetapi menyimpang dalam cairan sinovial (disebut persistensi Chlamydia).
Uji PCR untuk mendeteksi DNA C. trachomatis dalam sampel sinovial dapat menjadi metode yang baik untuk menegakkan diagnosis artritis yang diinduksi Chlamydia pada pasien dengan sindrom Reiter.
Prevalensi serotipe antibodi yang berbeda terhadap C. trachomatis dan kejadian sindrom Reiter yang diinduksi Chlamydia dipelajari di antara pasien dengan artritis dini pada populasi tertentu di Finlandia.
Antibodi terhadap C. trachomatis lebih umum pada pasien dengan artritis karena kasus dengan sindrom Reiter yang diinduksi Chlamydia termasuk dalam subkelompok ini.
Organisme ureaplasma diketahui mampu menyebabkan uretritis non-gonokokal eksperimental dan klinis.
Sel mononuklear sinovial pada sendi rematik pasien dengan sindrom Reiter bereaksi dengan antigen Ureaplasma; Organisme ini telah diisolasi dari pasien sindrom Reiter.
Patogen enterik yang paling sering menyebabkan sindrom Reiter adalah Campylobacter (C jejuni, 90-95%; C coli, 5-10%).
Pasien dengan sindrom Reiter dengan gejala rematik lebih sering terinfeksi strain C. jejuni dengan asam sialat lipo-oligosakarida. Selain itu, sialilasi lipo-oligosakarida C jejuni dikaitkan dengan penyakit enterik yang lebih parah.
Streptokokus grup A diketahui mampu menyebabkan ReA pasca-streptokokus. Pasien dengan kondisi ini menunjukkan peningkatan antibodi antistreptolisin O (ASO) dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR). ReA juga dapat diinduksi oleh tonsilitis.
Dalam satu penelitian, 13 dari 21 pasien positif untuk ASO dan 12 positif untuk grup A Streptococcus.
TBC akut terkadang dapat menyebabkan sindrom Reiter. Kondisi yang dihasilkan dikenal sebagai penyakit Poncet, yang merupakan entitas yang berbeda dari arthritis tuberkulosis.
Hubungan lain yang mungkin termasuk infeksi C difficile dan Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Pemberian BCG intravesikal untuk kanker kandung kemih telah dikaitkan dengan artritis reaktif. Sindrom Reiter juga telah terbukti terjadi setelah vaksinasi tetanus dan rabies.
Faktor genetik
Sindrom Reiter memiliki komponen genetik yang penting; itu cenderung mengelompok dalam keluarga tertentu dan mempengaruhi hampir secara eksklusif laki-laki, dan HLA-B27 diidentifikasi pada 70-80% pasien.
HLA-B27 dapat berbagi karakteristik molekuler dengan epitop bakteri, memfasilitasi instrumental reaksi silang autoimun dalam patogenesis. HLA-B27 berkontribusi pada patogenesis penyakit dan dilaporkan meningkatkan risiko sindrom Reiter 50 kali.
Alel HLA-B51 dan HLA-DRB1 juga telah terbukti berhubungan dengan sindrom Reiter.
Rihl et al menemukan proporsi tinggi faktor proangiogenik yang menjelaskan kerentanan yang ditentukan secara genetik terhadap sindrom Reiter.
Faktor lain dari Sindrom Reiter
Sindrom Reiter telah dilaporkan dipicu oleh adalimumab dan leflunomide pada pasien dengan ankylosing spondyloarthropathy dan penyakit Crohn .
Durasi diare dan penurunan berat badan juga dianggap sebagai faktor risiko dalam perkembangan sindrom Reiter setelah infeksi enterik.
Epidemiologi Sindrom Reiter
Infeksi yang menyebabkan sindrom Reiter dapat bervariasi tergantung pada lokasi geografis. Misalnya, Yersinia enterocolitica lebih sering diidentifikasi di Eropa daripada di Amerika Utara dan karena itu bertanggung jawab atas lebih banyak kasus sindrom Reiter di negara-negara seperti Finlandia dan Norwegia.
Terjadinya sindrom Reiter tampaknya terkait dengan prevalensi HLA-B27 dalam suatu populasi dan dengan tingkat uretritis / servisitis dan diare menular.
Lebih dari 40 subtipe HLA-B27 diketahui; yang berhubungan dengan spondyloarthropathies adalah HLA-B2702, B2704 dan B2705. Subtipe ini dapat dipisahkan secara geografis.
Misalnya, subtipe B2705 sebagian besar ditemukan di Amerika Latin, Brasil, Taiwan, dan sebagian India. Patut dicatat bahwa subtipe HLA-B2706 dan B2709, masing-masing ditemukan di Indonesia dan Sardinia, mungkin sebagian protektif terhadap sindrom Reiter.
Di Norwegia, insiden tahunan 4,6 kasus per 100.000 populasi dilaporkan untuk ReA klamidia dan insiden 5 kasus per 100.000 populasi untuk ReA yang diinduksi oleh bakteri enterik pada 1988-1990.
Di Finlandia, hampir 2% pria ditemukan memiliki ReA setelah uretritis non-gonokokal; insiden HLA-B27 lebih tinggi pada populasi Finlandia. Di Inggris, kejadian ReA setelah uretritis adalah sekitar 0,8%.
Di Republik Ceko, insiden tahunan ReA pada orang dewasa selama 2002-2003 dilaporkan sebesar 9,3 kasus per 100.000 penduduk.
Demografi Sindrom Reiter Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Ras
Sindrom Reiter lebih sering terjadi pada pria muda, memuncak pada dekade ketiga kehidupan.
Ini jarang terjadi pada anak-anak; ketika itu terjadi, bentuk penyakit enterik yang dominan. Sebagian besar pasien anak memiliki gejala setelah usia 9 tahun.
Dalam sebuah penelitian terhadap 100 pasien dengan sindrom Reiter, Lahu dan rekan-rekannya menemukan bahwa mayoritas pasien berusia antara 20 dan 40 tahun dan bahwa serangan pertama terjadi lebih awal pada pria daripada wanita.
Dari 100 pasien yang diteliti, 66% adalah laki-laki. Infeksi urogenital dan nasofaring lebih sering terjadi pada pasien laki-laki.
Sindrom Reiter setelah infeksi enterik bawaan makanan sama-sama sering terjadi pada pria dan wanita.
Namun, rasio laki-laki-perempuan untuk penyakit yang berhubungan dengan infeksi yang didapat melalui alat kelamin telah diperkirakan berkisar antara 5:1 sampai 10:1. Kemungkinan fokus infeksi prostat persisten didalilkan untuk menjelaskan dominasi laki-laki dari ReA.
Frekuensi sindrom Reiter tampaknya terkait dengan prevalensi HLA-B27 dalam populasi.
Seperti spondyloarthropathies lainnya, HLA-B27 dan ReA lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam. Ketika ReA terjadi pada orang kulit hitam, seringkali B27 negatif.
Ramalan cuaca
Sindrom Reiter memiliki riwayat alami yang bervariasi, tetapi umumnya mengikuti perjalanan yang terbatas sendiri, dengan resolusi gejala dalam 3 hingga 12 bulan, bahkan pada pasien dengan disabilitas akut.
Hasil yang fatal jarang dilaporkan, tetapi kematian dapat terjadi dan biasanya berhubungan dengan efek samping pengobatan. Kasus postdysenteric dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik daripada kasus postveneral.
Kehadiran HLA-B27 dapat memprediksi perjalanan penyakit yang lebih lama dan hasil yang serius, seperti halnya infeksi yang dipicu oleh Yersinia, Salmonella, Shigella, atau Chlamydia.
Sindrom Reiter memiliki kecenderungan tinggi untuk kambuh (15-50% kasus), terutama pada individu yang HLA-B27-positif. Infeksi baru atau stresor lain dapat menyebabkan penyakit kambuh.
Sekitar 15-30% pasien dengan sindrom Reiter berkembang dalam jangka panjang, terkadang artritis destruktif atau entesitis atau spondilitis. Sebuah studi tahun 1994 menganalisis 7 faktor sebagai prediktor hasil jangka panjang pada spondyloarthropathies.
Jumlah pasien dengan sindrom Reiter dalam penelitian ini rendah, dan analisis subkelompok yang valid tidak mungkin dilakukan.
Adanya keterlibatan sendi panggul, LED lebih besar dari 30, dan kurangnya respons terhadap obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) mungkin menandakan hasil yang parah atau kronis pada sindrom Reiter.
Edukasi Pasien tentang Sindrom Reiter
Kualitas hidup terkait kesehatan yang buruk dan gangguan fungsi fisik sehari-hari terlihat pada pasien dengan sindrom Reiter refrakter atau kronis, dan strategi yang berfokus pada peningkatan atau mempertahankan status fungsional penting dalam pengobatan.
Langkah-langkah pendidikan yang mungkin membantu termasuk yang berikut:
Dorong pasien untuk memantau diri mereka sendiri untuk setiap perubahan gejala.
Bantu pasien untuk menyadari sifat kronis atau berulang dari sindrom ini dan untuk menerima kebutuhan akan pengobatan jangka panjang.
Beritahu pasien bahwa kondisi mereka menempatkan mereka pada risiko yang lebih tinggi dari normal untuk operasi mata elektif.
Kurangi aktivitas dan imobilisasi.
Dorong latihan peregangan dan rentang gerak.
Memberikan informasi kepada pasien remaja tentang pencegahan penyakit menular seksual dan penggunaan kondom.
Untuk sumber daya pendidikan pasien, lihat Pusat Arthritis, Pusat Penyakit Menular Seksual, dan Pusat Infeksi Bakteri dan Virus, serta Nyeri Lutut, Klamidia, dan Gonore. American College of Rheumatology juga menyediakan informasi pasien tentang sindrom Reiter.