Plak amiloid atau pikun adalah formasi ekstraseluler khas neuron yang menyebabkan malfungsi transportasi sel neuron, yang menyebabkan kematian sel. Plak amiloid, bersama dengan konglomerat abnormal fibril, telah dikaitkan dengan demensia pikun tipe Alzheimer. Baca lebih lanjut tentang Alzheimer di artikelnya sendiri di sini . Patch amiloid dibentuk oleh akumulasi peptida yang disebut beta amiloid. Peptida kecil ini (antara 36 dan 43 asam amino) memiliki fungsi yang sangat beragam di dalam sel, tidak hanya di sistem saraf tetapi di seluruh tubuh. Ini telah terkait dengan transportasi kolesterol, transkripsi RNA, sebagai faktor transkripsi, dan pertahanan terhadap stres oksidatif.
Peptida ini dibentuk oleh pembagian Prekursor Protein Amyloid (disebut APP), dengan fungsi yang tidak diketahui. APP dapat diproses oleh 3 jenis enzim yang berbeda, tergantung pada sekretase yang terlibat, peptida dengan ukuran berbeda terbentuk, yang paling umum adalah yang terdiri dari 40 dan 42 asam amino. Studi resonansi magnetik telah menentukan bahwa peptida ini dapat memperoleh konformasi yang berbeda (struktur tiga dimensi) tergantung pada ukurannya, dan bahkan peptida dengan ukuran yang sama dapat memperoleh konformasi yang berbeda. Itulah sebabnya informasi tentang strukturnya kontroversial dan tidak memadai.
Pentingnya struktur beta amiloid terletak pada kenyataan bahwa plak amiloid adalah turunan dari agregasi peptida ini. Biasanya, peptida dan protein yang melipat dengan cara yang salah berakhir di gumpalan, seperti plak amiloid. Dalam hal inilah prion, protein yang salah melipat yang dapat mengganggu pelipatan protein lain, telah dikaitkan dengan penyakit Alzheimer.
Plak senilis memiliki bentuk yang bervariasi, tergantung pada waktu akumulasi beta amiloid (komponen utamanya, tetapi bukan satu-satunya), meskipun biasanya berukuran 50 mikron. Plak ini tidak eksklusif untuk penyakit Alzheimer, mereka juga terlihat pada penyakit pikun lainnya dan bahkan pada jaringan non-saraf otak lainnya.
Memang benar bahwa plak amiloid telah terlihat di otak dengan masalah pikun. Meskipun benar bahwa sebagian besar otak yang diteliti, termasuk yang tidak pikun, memiliki plak jenis ini setelah usia tertentu atau karena stres. Namun, kepadatan plak (difus atau padat) lebih berhubungan langsung dengan penyakit. Plak padat membentuk tubuh kompak dari mana filamen ekstraseluler yang berbeda terpancar yang berinteraksi dengan akson dan dendrit (neurit) dari beberapa neuron, mengganggu aktivasi neuron dan sinaps (akumulasi mitokondria dan vesikel sinaptik). Pada otak yang terkena Alzheimer, akson dan dendrit yang dipengaruhi oleh plak amiloid padat terlihat mengganggu transportasi aksonalnya. Selain itu, lisosom dan komponen degradatif lainnya menumpuk di daerah sel ini dalam apa yang diyakini sebagai upaya sel untuk memecah plak. Bukti terbaik dari hal ini adalah perubahan morfologi akson dan dendrit ini, yang tampak melengkung (neuritida distrofi) karena interaksinya dengan plak amiloid.