Dalam kedokteran, humor mengacu pada zat cair (atau semi-cair).
Oleh karena itu, aqueous humor adalah cairan yang biasanya ada di ruang depan dan belakang mata. Ini adalah aliran yang jernih dan cair yang mengalir dan memberi nutrisi pada kornea; Ini disekresikan oleh proses siliaris.
Humor berair adalah cairan bening dan berair yang mirip dengan plasma, tetapi mengandung protein dengan konsentrasi rendah.
Ini disekresikan dari epitel silia. Ini mengisi ruang anterior dan posterior mata dan tidak harus bingung dengan humor vitreous , yang terletak di ruang antara lensa dan retina, juga dikenal sebagai rongga posterior atau ruang vitreous.
Apa komposisinya?
Asam amino (dibawa oleh otot siliaris).
98% air.
Elektrolit
Asam askorbat.
glutathione
Imunoglobulin
Istilah “humor” adalah bagian dari teori kuno bahwa kesehatan berasal dari keseimbangan cairan tubuh.
Cairan ini disebut humor. Penyakit muncul ketika ada ketidakseimbangan antara humor. Suasana hati adalah:
Dahak (air).
Darah.
Empedu hitam dipercaya disekresikan oleh ginjal dan limpa.
Empedu kuning yang disekresikan oleh hati.
Teori ini (yang sering disebut teori humoral, humoralisme, dan humor) telah dibuat sebelum Hippocrates (c.460-c.375 SM).
Itu tidak secara definitif dihancurkan sampai Rudolf Virchow menerbitkan buku formatifnya, Patologi Seluler, pada tahun 1858 yang menetapkan dasar seluler untuk patologi.
Patologi saat ini bertumpu pada dasar seluler dan molekuler. Humor telah hilang, kecuali humor berair.
Apa fungsi dari humor akuos?
Tanpa terlalu teknis, humor akuos secara terus menerus diproduksi oleh prosesus siliaris (terletak di bilik mata depan dekat lensa mata).
Agar berfungsi sebagaimana mestinya, produksi harus diimbangi dengan drainase pada tingkat yang sama.
Bahkan variasi kecil dalam produksi atau keluaran aqueous humor adalah signifikan, karena mereka akan memiliki pengaruh besar pada tekanan intraokular.
Ini mengangkut vitamin C di segmen depan untuk bertindak sebagai agen antioksidan.
Ketika tekanan intraokular meningkat, dapat menyebabkan glaukoma , penyebab utama kehilangan penglihatan.
Humor berair menyediakan media yang jernih dan tidak berwarna antara kornea dan lensa dan merupakan komponen penting dari sistem optik mata.
Humor berair disekresikan oleh epitel siliaris yang melapisi prosesus siliaris dan memasuki bilik posterior.
Awalnya, untuk mencapai bilik posterior, berbagai konstituen aqueous humor harus melewati tiga komponen jaringan prosesus siliaris: dinding kapiler, stroma, dan lapisan ganda epitel.
Penghalang utama untuk transportasi melalui jaringan ini adalah membran sel dan yang terkait dengan kompleks persimpangan dari lapisan epitel non-pigmen.
Humor aquos yang berperedaran mengalir di sekitar lensa dan melalui pupil ke bilik mata depan.
Di dalam bilik mata depan, gradien suhu menciptakan pola aliran konvektif, yang turun di dekat kornea di mana suhunya lebih dingin, dan di dekat lensa di mana suhunya lebih hangat.
Mempertahankan tekanan intraokular dan mengembang bola mata. Tekanan hidrostatik inilah yang membuat bola mata tetap berbentuk bulat dan membuat dinding bola mata tetap kencang.
Memberikan nutrisi (misalnya asam amino dan glukosa) untuk jaringan pembuluh darah mata; Kornea posterior, anyaman trabekula, lensa dan vitreus anterior.
Ini dapat berfungsi untuk mengangkut askorbat di segmen anterior untuk bertindak sebagai agen antioksidan.
Kehadiran imunoglobulin menunjukkan peran dalam respon imun untuk bertahan melawan patogen.
Ini memberikan inflasi untuk perluasan kornea dan karena itu perlindungan yang lebih besar terhadap debu, angin, butiran serbuk sari dan beberapa patogen.
Ia bekerja untuk indeks bias.
Bagaimana humor aquos diproduksi dan bagaimana mengalirkannya?
Struktur utama mata yang berhubungan dengan dinamika akuos humor adalah badan siliaris (tempat produksi akuos humor), dan jalinan trabekula dan jalur uveoskleral (lokasi utama aliran akuos humor).
Aqueous humor disekresikan ke dalam bilik posterior oleh badan siliaris, khususnya epitel badan siliaris yang tidak berpigmen (pars plicata).
Ia mengalir melalui celah sempit antara bagian depan lensa dan bagian belakang iris, untuk keluar melalui pupil ke bilik mata depan, dan kemudian mengalir keluar dari mata melalui anyaman trabekula.
Dari sini, ia mengalir ke kanal Schlemm dalam salah satu dari dua cara: langsung, melalui vena akuos ke vena episklera, atau tidak langsung, melalui kanal pengumpul ke vena episklera melalui pleksus intrasklera dan akhirnya ke vena orbita.
5 alpha-dihydrocortisol, suatu enzim yang dihambat oleh inhibitor 5-alpha reductase, dapat berpartisipasi dalam produksi humor akuos.
Baru-baru ini, limfatik okular telah terlibat dalam aliran keluar humor akuos. Selanjutnya, sekarang dipahami bahwa anyaman trabekula adalah organisasi struktur yang kompleks, yang dikendalikan oleh berbagai mekanisme biomekanik dan biokimia.
Antara lain, mereka termasuk sistem sitoskeletal aktinomiosin, matriks ekstraseluler, respons pensinyalan intraseluler yang dimediasi oleh protein kinase C, Rho / Rho kinase, dan faktor biologis lainnya.
Ulasan ini akan menjelaskan berbagai mekanisme patofisiologis yang terlibat dalam dinamika humor akuos.
Drainase nya
Aqueous humor terus menerus diproduksi oleh prosesus siliaris dan kecepatan produksi ini harus diseimbangkan dengan kecepatan drainase aqueous humor yang sama.
Variasi kecil dalam produksi atau keluaran aqueous humor akan memiliki pengaruh besar pada tekanan intraokular.
Jalur drainase untuk aliran aqueous humor pertama-tama melalui bilik posterior, kemudian ruang sempit antara iris posterior dan lensa anterior (berkontribusi pada resistensi kecil), melalui pupil untuk memasuki bilik anterior.
Dari sana, aqueous humor keluar dari mata melalui anyaman trabekula di kanal Schlemm (kanal di limbus, yaitu titik perlekatan kornea dan sklera, yang mengelilingi kornea) mengalir melalui 25-30 saluran pengumpul. dalam vena episklera.
Resistensi terbesar terhadap aliran akuos disediakan oleh anyaman trabekula (terutama bagian jukstakanalikularis), dan di sinilah sebagian besar aliran akuos terjadi.
Dinding bagian dalam saluran sangat halus dan memungkinkan cairan bocor keluar karena tekanan tinggi dari cairan di dalam mata.
Rute sekunder adalah drainase uveoscleral, dan tidak tergantung pada tekanan intraokular, air mengalir melalui sini, tetapi pada tingkat yang lebih rendah daripada melalui trabecular meshwork (sekitar 10% dari total drainase, sedangkan melalui trabecular meshwork 90% dari total drainase). drainase total).
Cairan biasanya 15 mmHg (0,6 inHg) di atas tekanan atmosfer, jadi saat menyuntikkan jarum suntik, cairan mengalir dengan mudah.
Jika cairan bocor, karena kolaps dan layunya kornea, kekerasan mata normal karenanya dikuatkan.
Aqueous humor mengisi bilik mata depan dan belakang. Ini adalah salah satu komponen mendasar untuk memastikan fisika optik dan kesehatan mata Anda terjaga dengan baik.
Produksi humor berair yang berkelanjutan sangat penting untuk bentuk, ukuran, dan kualitas gambar yang dapat diberikan oleh mata Anda.
Stres oksidatif dalam patofisiologi glaukoma
Aqueous humor adalah cairan penting dalam fisiologi mata manusia. Disekresikan oleh epitel siliaris dengan laju aliran 2-3 L / menit, memasuki bilik posterior, melewati pupil ke bilik mata depan, dan kemudian ke anyaman trabekula (TM) pada sudut bilik mata depan.
Menyediakan nutrisi untuk struktur bilik anterior dan posterior dan membuang sisa metabolisme. Humor berair juga membantu menjaga TIO dalam rentang fisiologis.
TM, yang mengalirkan humor akuos ke dalam kanalis Schlemm, terdiri dari serat kolagen dan jaringan elastik yang ditutupi oleh sel trabekula.
Sel-sel ini memiliki aktivitas fagositosis dan dapat menghasilkan enzim matriks metaloproteinase, komponen matriks ekstraseluler, dan faktor pertumbuhan tertentu.
Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma sudut terbuka adalah aliran keluar aqueous humor karena peningkatan resistensi di dalam TM, terutama di bagian jukstakanalikular.
Stres oksidatif mungkin berperan dalam patogenesis glaukoma, baik melalui degenerasi TM atau hilangnya RGC.
Degenerasi TM karena stres oksidatif telah terlibat sebagai penyebab peningkatan TIO, yang berkontribusi terhadap perubahan jalur aliran keluar akuos.
Hilangnya sel TM secara progresif pada pasien glaukoma dapat dikaitkan dengan kerusakan oksidatif jangka panjang yang disebabkan oleh ROS.
Pengobatan sel TM manusia in vitro dengan hidrogen peroksida merusak adhesi sel TM dan membahayakan integritas sel sitoskeletal.
Kerusakan DNA oksidatif juga telah terbukti secara signifikan lebih besar pada sel TM dari pasien glaukoma, dibandingkan dengan kontrol.
Selanjutnya, penelitian in vivo telah menunjukkan bahwa peningkatan TIO dan kerusakan bidang visual terkait dengan jumlah kerusakan DNA oksidatif.
Endotelium dapat berpartisipasi dalam modulasi permeabilitas vaskular dengan melepaskan endotelin dan oksida nitrat (NO), yang merupakan oksidan penting yang dapat mengganggu metabolisme TM.
Endotelin juga dapat mempengaruhi motilitas TM dan regulasi TIO.
Kadar endotelin dalam humor akuos telah terbukti lebih tinggi pada pasien glaukoma dibandingkan pada kontrol yang tidak terpengaruh.
Akibatnya, beberapa mekanisme dapat berkontribusi pada produksi radikal bebas oksidatif di TM.
Namun, metabolisme aerobik endogen memainkan peran utama, yang dapat dipicu oleh disregulasi vaskular.
Ada semakin banyak bukti untuk mendukung gagasan bahwa mekanisme patogen yang menyebabkan hilangnya RGC glaukoma adalah stres oksidatif.
Stres oksidatif menginduksi kematian sel apoptosis dengan aktivasi c-Jun N -terminal kinase (protein kinase yang diaktifkan oleh stres) dan protein kinase p38 yang diaktifkan oleh mitogen, yang mengarah ke aktivasi caspase 3.
Dihipotesiskan bahwa fluktuasi aliran darah okular pada pasien dengan TIO normal dapat menyebabkan cedera reperfusi iskemik dan menyebabkan kerusakan jaringan oksidatif.
Interpretasi ini sesuai dengan teori patogenetik vaskular yang menyarankan disregulasi pembuluh darah sebagai langkah patogenetik mendasar dalam POAG.
perifer insufisiensi vaskular dan memulihkan aliran menginduksi darah keadaan proinflamasi tercermin dengan peningkatan O 2 – dan H 2 O 2, yang menempatkan organ beresiko.
ROS ini umumnya berasal dari auto-oksidasi mitokondria, dan juga ditemukan di dalam RCC, lapisan serat saraf, lapisan pleksiform luar, segmen dalam fotoreseptor, dan epitel pigmen retina.
Peningkatan generasi ROS menyebabkan degenerasi RGC, kerusakan glial, dan aktivasi respon autoimun pada glaukoma.
Namun, banyak aspek hubungan antara stres oksidatif dan perjalanan neurodegeneratif tetap tidak jelas.
Selama degenerasi yang sel saraf glaukoma, ROS mungkin langsung neurotoksik untuk RGC, dapat menyebabkan degenerasi sekunder merangsang disfungsi glial dan juga dapat berfungsi sebagai utusan kedua dan / atau mengatur modifikasi redoks efektor hilir.
Sindrom PEX ditandai dengan produksi progresif dan deposisi bahan fibril-granular ekstraseluler dalam jaringan okular; Hal ini paling umum di perbatasan pupil dan kapsul lensa anterior.
Akumulasi PEX bahan atau pigmen partikel di sudut ruang anterior dapat mempengaruhi individu untuk kedua sudut terbuka dan tertutup-angle glaucoma.
Temuan yang dilaporkan juga menunjukkan peran stres oksidatif dalam patogenesis dan perkembangan glaukoma PEX.