Fibrin, protein dalam koreng dan sumbat darah

Protein dapat diklasifikasikan menurut morfologinya menjadi dua jenis: protein globular, yang terutama memiliki fungsi enzimatik, dan fibrilar yang lebih terkait dengan pembentukan struktur dan pemeliharaan bentuk. Laguia2000 Kami telah berbicara beberapa kali tentang protein fibrillar yang paling umum, seperti elastin kolagen atau keratin. Fibrin tidak diragukan lagi merupakan protein yang termasuk dalam jenis ini dan yang akan memainkan peran mendasar dalam pembuluh darah. Suatu bentuk fibrin yang tidak aktif, fibrinogen, ditemukan beredar bebas di dalam darah. Untuk diaktifkan, ia harus berinteraksi dengan trombin , enzim yang akan memotong fibrinogen dan akan diaktifkan ketika menjadi fibrin. Ketika terbentuk menjadi fibrin, akan mulai bereaksi satu sama lain membentuk jaringan tiga dimensi yang akan menghasilkan bekuan, mekanisme ini akan diaktifkan (akan disintesis trombin) ketika pembuluh darah pecah. Bekuan atau sumbat ini akan menutup kebocoran dan mencegah kehilangan darah. Keropeng akan terdiri dari fibrin yang telah menangkap trombosit , jenis sel khusus yang memiliki ini sebagai satu-satunya fungsi. Baca lebih lanjut tentang trombin dan pembekuan dalam artikelnya di sini.

Dalam genom manusia, fibrin dikodekan pada lengan panjang kromosom 4, di wilayah 28 (4q28). Gen FGA akan memunculkan molekul fibrinogen. Fibrin memiliki struktur memanjang dengan tiga kepala globular, yang akan berinteraksi dengan protein lain dari jenis yang sama untuk membentuk jaringan koagulasi. Dua di antaranya disebut D dan berada di ujung dan domain E berada di tengah molekul. Struktur sekunder fibrin adalah 3 heliks alfa yang berliku-liku satu sama lain. Transisi dari fibrinogen ke fibrin terjadi ketika ujung protein, yang disebut domain A dan B, dihilangkan. Fibrin juga akan memainkan peran penting dalam pembubaran bekuan. Ini akan mengikat aktivator plasminogen jaringan (tPA), yang akan melanjutkan untuk melepaskan fibrin dan dengan demikian melepaskan sumbat dan melepaskan trombosit yang menempel. Gumpalan fibrin dipecah hingga 500 kali lebih cepat oleh tPA. Untuk melepaskan sumbat, tPA akan mengikat fibrin dan akan mendegradasi ujung D. Dengan cara ini akan terlepas dari fibrin lainnya.

Tingkat fibrin, atau fibrinogen, dalam darah harus dijaga dalam kisaran tertentu, kelebihan atau kekurangan protein dapat menyebabkan penyakit koagulasi yang dapat menyebabkan kematian. Beberapa penyakit dapat mengubah konsentrasi protein. Banyak penyakit yang berhubungan dengan pembuluh darah yang pecah berhubungan dengan peningkatan protein ini dalam darah. Di antara mereka kita dapat menemukan kusta, leukemia, tetapi juga kondisi umum lainnya seperti infeksi bakteri atau luka bakar menurunkan tingkat fibrinogen dalam darah, yang merupakan reaksi normal terhadap kesulitan. TPA juga telah dikaitkan dengan kondisi, terutama yang menyebabkan masalah jantung.

Related Posts