Saraf mengirim dan menerima pesan dari setiap bagian tubuh Anda dan memprosesnya di otak Anda. Saraf memungkinkan Anda untuk berbicara, melihat, merasakan, dan berpikir.
Banyak saraf terbungkus mielin. Myelin adalah bahan isolasi. Ketika aus atau rusak, saraf dapat memburuk, menyebabkan masalah di otak dan seluruh tubuh. Kerusakan pada mielin di sekitar saraf disebut demielinasi.
Demielinasi pada sistem saraf pusat (SSP) terjadi pada berbagai kondisi patofisiologis. Mungkin yang paling menonjol adalah demielinasi yang terkait dengan multiple sclerosis (MS).
Selain demielinasi, plak multiple sclerosis sering dikaitkan dengan aksonopati.
Konduksi impuls diblokir atau diperlambat di lokasi cedera ini, menghasilkan berbagai gejala neurologis tergantung pada lokasi plak. Demielinasi juga dapat terjadi pada cedera tulang belakang traumatis (SCI) dan setelah stroke.
Pada cedera medula spinalis tumpul, medula spinalis sering muncul dengan nukleus nekrotik sentral, tetapi area akson demielinasi terdapat di luar regio ini.
Menariknya, oligodendrosit apoptosis telah diamati pada caral cedera tulang belakang yang diinduksi secara eksperimental pada jarak yang cukup jauh dari lokasi cedera.
Demielinasi di sistem saraf pusat memiliki konsekuensi jangka panjang yang jauh lebih luas daripada di sistem saraf tepi, karena oligodendrosit tunggal dapat membuat mielin 40 atau lebih akson.
Demielinasi di sistem saraf pusat juga bisa menjadi hasil dari paparan racun, tetapi penyakit demielinasi yang paling umum dari sistem saraf pusat manusia tetap multiple sclerosis, yang merupakan demielinasi yang dimediasi imun dan degenerasi aksonal.
Penyakit demielinasi adalah penyakit apa pun pada sistem saraf di mana lapisan mielin neuron rusak. Kerusakan ini mempengaruhi konduksi sinyal di saraf yang terkena.
Pada gilirannya, penurunan kemampuan konduksi menyebabkan gangguan sensasi, gerakan, kognisi, atau fungsi lain tergantung pada saraf mana yang terlibat.
Beberapa penyakit demielinasi disebabkan oleh genetika, beberapa oleh agen infeksi, beberapa oleh reaksi autoimun, dan beberapa oleh faktor yang tidak diketahui.
Organofosfat, kelas bahan kimia yang merupakan bahan aktif dalam insektisida komersial, seperti mandi domba, herbisida, dan persiapan pengobatan kutu hewan peliharaan, dll., juga demielinasi saraf.
Neuroleptik juga dapat menyebabkan demielinasi. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan demielinasi.
saraf
Saraf terdiri dari neuron. Neuron terdiri dari badan sel, dendrit, dan akson. Akson mengirimkan pesan dari satu neuron ke neuron berikutnya. Akson juga menghubungkan neuron dengan sel lain, seperti sel otot.
Beberapa akson sangat pendek. Yang lain panjangnya 3 kaki. Beberapa akson dilapisi mielin. Myelin melindungi akson dan membantu membawa pesan akson secepat mungkin.
mielin
Myelin terbuat dari lapisan membran yang menutupi akson. Ini mirip dengan ide kawat listrik berlapis untuk melindungi logam di bawahnya.
Myelin memungkinkan sinyal saraf untuk bergerak lebih cepat. Pada neuron yang tidak bermielin, sinyal dapat berjalan di sepanjang saraf dengan kecepatan sekitar 1 meter per detik. Dalam neuron bermielin, sinyal dapat melakukan perjalanan 100 meter per detik.
Penyakit tertentu dapat merusak mielin. Demielinasi memperlambat pesan yang dikirim sepanjang akson dan menyebabkan akson memburuk. Tergantung pada lokasi kerusakan, hilangnya akson dapat menyebabkan masalah perasaan, bergerak, melihat, mendengar, dan berpikir jernih.
Demielinasi primer dan sekunder
Penyakit demielinasi secara tradisional diklasifikasikan menjadi dua jenis: penyakit mielinoklastik demielinasi dan penyakit leukodistrofik demielinasi.
Pada kelompok pertama, zat beracun, kimia, atau autoimun menghancurkan myelin yang normal dan sehat. Pada kelompok kedua, mielin abnormal dan mengalami degenerasi. Kelompok kedua diberi nama penyakit dismielinasi oleh Poser.
Demielinasi primer hanya mempengaruhi mielin. Lesi demielinasi primer dicirikan secara histologis oleh penghancuran mielin dan oleh banyak makrofag KP1 berbusa yang mengandung puing-puing mielin dan tetesan lipid.
Di dalam lesi, akson neurofilamen-positif dipertahankan. Di bagian longitudinal materi putih, akson positif sejajar dengan neurofilamen lurus dan panjang.
Demielinasi sekunder adalah hilangnya mielin sekunder akibat hilangnya akson. Faktor trofik aksonal mendukung mielin. Ketika akson terpotong atau tidak ditopang oleh neuron asalnya, akson dan myelinnya berdegenerasi.
Hal ini dapat terjadi dari serangan jantung, trauma, racun, penyakit metabolik atau sistem saraf degeneratif. Berbeda dengan demielinasi primer, akson positif neurofilamen lurus panjang tidak terlihat pada demielinasi sekunder.
Dengan tajam, akson pecah menjadi potongan-potongan pendek, dan dalam beberapa hari mereka dimakan oleh makrofag dan menghilang. Pewarnaan neurofilamen dengan demikian membedakan demielinasi sekunder dari primer.
Penyebab
Peradangan adalah penyebab paling umum dari kerusakan mielin. Penyebab lainnya termasuk:
Infeksi virus tertentu.
Masalah metabolisme
Kehilangan oksigen.
Kompresi fisik.
Peradangan dari respons imun yang salah menyebabkan tubuh Anda menyerang jaringannya sendiri. Ini dikenal sebagai penyakit autoimun.
gen
Kerusakan pada pembuluh darah di otak Anda.
Kekurangan oksigen di otak.
Gejala
Demielinasi mencegah saraf mengirimkan pesan ke dan dari otak. Efek demielinasi dapat terjadi dengan cepat. Pada sindrom Guillain-Barre (GBS), mielin hanya dapat diserang selama beberapa jam sebelum gejala muncul.
Gejala dapat datang dan pergi pada penyakit kronis seperti multiple sclerosis (MS) dan berkembang selama bertahun-tahun. Saraf adalah bagian penting dari fungsi tubuh Anda. Oleh karena itu, berbagai gejala dapat terjadi ketika saraf dipengaruhi oleh demielinasi, termasuk:
mati rasa.
Hilangnya refleks dan gerakan yang tidak terkoordinasi.
Tekanan darah yang tidak terkontrol dengan baik.
Penglihatan kabur.
Pusing.
Detak jantung cepat atau palpitasi.
Masalah memori.
Nyeri.
Kehilangan kontrol kandung kemih dan usus.
Kelelahan.
Gejala pertama demielinasi
Tidak semua orang terkena penyakit demielinasi dengan cara yang sama. Namun, beberapa gejala demielinasi sangat umum. Gejala pertama meliputi:
Kehilangan penglihatan
Masalah kandung kemih atau usus.
Nyeri saraf yang tidak biasa
Kelelahan umum
Ini adalah salah satu tanda pertama penyakit demielinasi.
Jenis demielinasi lainnya
Ada berbagai jenis demielinasi. Ini termasuk demielinasi inflamasi dan demielinasi virus.
Demielinasi inflamasi
Demielinasi inflamasi terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang mielin. Jenis demielinasi seperti multiple sclerosis, neuritis optik, dan ensefalomielitis diseminata akut disebabkan oleh peradangan di otak dan sumsum tulang belakang.
Ini melibatkan demielinasi inflamasi saraf perifer di bagian lain dari tubuh.
Demielinasi virus
Demielinasi virus terjadi dengan leukoensefalopati multifokal progresif (PML). PML disebabkan oleh virus JC. Kerusakan mielin juga dapat terjadi dengan alkoholisme, kerusakan hati, dan ketidakseimbangan elektrolit. Demielinasi hipoksik-iskemik terjadi karena kekurangan oksigen atau penyakit pembuluh darah di otak.
Demielinasi dan multiple sclerosis
MS adalah penyakit demielinasi yang paling umum. Menurut National MS Society, itu mempengaruhi 2,3 juta orang di seluruh dunia. Pada MS, demielinasi terjadi di materi putih otak dan di sumsum tulang belakang.
Kemudian lesi atau “plak” terbentuk di mana sistem kekebalan menyerang mielin. Banyak dari plak ini (atau jaringan parut) terjadi di seluruh otak selama bertahun-tahun.
Jenis-jenis MS adalah:
Sindrom klinis terisolasi.
Relaps-remisi MS.
MS progresif primer.
MS progresif sekunder.
Apakah ada penyakit demielinasi lainnya?
Ya, tapi mereka jarang. Seperti yang kita katakan di awal, sebagian besar saraf di tubuh Anda ditutupi dengan lapisan pelindung yang disebut mielin. Ini sangat mirip dengan isolasi kabel listrik.
Ini membantu pesan dari otak Anda bergerak dengan cepat dan lancar ke seluruh tubuh Anda, dengan cara yang sama seperti aliran listrik dari sumber energi.
Gangguan demielinasi adalah setiap kondisi yang merusak mielin. Ketika ini terjadi, jaringan parut terbentuk di tempatnya. Sinyal otak tidak dapat bergerak melalui jaringan parut secepat itu, sehingga saraf tidak bekerja sebagaimana mestinya.
Multiple sclerosis adalah satu-satunya penyakit demielinasi yang umum pada orang dewasa. Kondisi langka lainnya termasuk:
Mielinolisis pons sentral : sindrom penghancuran mielin di pons, terkait dengan koreksi cepat hiponatremia.
Leukoensefalopati Multifokal Progresif – Infeksi virus oportunistik oligodendrosit, paling sering terlihat pada pasien dengan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS).
Ensefalomielitis diseminata akut : demielinasi akut, autoimun, pasca infeksi. Anak-anak lebih mungkin mengalami serangan peradangan yang singkat namun meluas ini yang merusak mielin di otak dan sumsum tulang belakang.
Kadang-kadang mempengaruhi saraf optik, yang menghubungkan mata Anda ke otak Anda. Anda mendapatkan ensefalomielitis diseminata akut ketika tubuh Anda menyerang jaringannya sendiri sebagai respons terhadap infeksi virus atau bakteri.
Ini jarang terjadi, tetapi juga bisa menjadi reaksi terhadap vaksin. Terkadang penyebabnya tidak diketahui. Gejala umumnya muncul dengan cepat. Mereka termasuk:
Demam.
Energi rendah.
Sakit kepala.
Mual dan muntah
Kebingungan.
Gangguan.
Masalah penglihatan.
Masalah koordinasi.
Obat yang melawan peradangan dapat menghentikan kerusakan saraf di otak dan sumsum tulang belakang. Seorang dokter mungkin juga meresepkan obat lain untuk meredakan beberapa gejala ensefalomielitis diseminata akut.
Kebanyakan orang sembuh total dalam waktu 6 bulan, meskipun dalam kasus yang sangat jarang, ensefalomielitis diseminata akut bisa berakibat fatal.
Penyakit Balo (sklerosis konsentris) : Beberapa dokter berpikir bahwa penyakit Balo adalah bentuk sklerosis ganda yang langka karena gejalanya sama dalam banyak hal.
Para ahli tidak tahu mengapa orang mendapatkannya, tetapi dapat menyebabkan masalah serius. Ini bisa berakibat fatal, tetapi pemulihan penuh juga mungkin terjadi. Orang Asia dan orang-orang dari Filipina adalah yang paling mungkin untuk mendapatkannya.
Ini mempengaruhi orang dewasa lebih sering daripada anak-anak. Gejala dapat muncul dengan cepat dan memburuk dalam waktu singkat. Atau mereka bisa menghilang dengan cepat. Mereka termasuk:
Demam tinggi.
Sakit kepala.
Masalah berbicara atau memahami informasi.
Hilang ingatan.
Kejang otot.
kejang
Kelumpuhan.
Tidak ada obat untuk penyakit Balo, dan tidak ada obat yang mengobatinya. Dokter Anda mungkin menyarankan obat untuk membantu gejala Anda, termasuk steroid untuk mengurangi peradangan di otak dan sumsum tulang belakang.
Sindrom Charcot-Marie-Tooth : mempengaruhi saraf perifer di luar otak dan sumsum tulang belakang dan mengirimkan sinyal ke otot-otot ekstremitas. Ini adalah kondisi yang Anda warisi dari orang tua Anda ketika Anda lahir.
Gejala biasanya muncul pada akhir masa remaja atau awal masa dewasa. Tapi mereka juga bisa muncul di usia paruh baya. Anda mungkin memperhatikan:
Kelemahan di kaki, pergelangan kaki, dan kaki Anda.
Kehilangan massa otot di tungkai dan kaki.
Masalah mengangkat kaki dan menggerakkan pergelangan kaki.
Kurang sensasi di kaki dan kaki.
Perubahan kaki, seperti lengkungan atas atau jari kaki melengkung.
Kesulitan berjalan atau berlari
Tersandung atau jatuh
Tidak ada obatnya, tetapi dokter Anda dapat memberi Anda obat pereda nyeri. Dia juga akan menyarankan terapi fisik dan okupasi untuk membantu Anda belajar menggunakan anggota tubuh yang terkena.
Olahraga dapat membantu Anda membangun daya tahan dan menjaga otot tetap kuat. Seiring waktu, Anda mungkin memerlukan kawat gigi dan belat untuk persendian yang lemah.
Sindrom Guillain-Barre : Seperti penyakit Charcot-Marie-Tooth, kondisi ini juga menyerang saraf tepi. Seringkali diawali dengan kelemahan kaki yang berpindah ke lengan dan tubuh bagian atas.
Hal ini dapat menyebabkan kelumpuhan. Dan itu bisa mengancam jiwa jika menyebabkan kesulitan bernapas.
Dokter tidak mengetahui penyebabnya, tetapi infeksi saluran pernapasan atau pencernaan sering mengikuti. Beberapa orang mendapatkannya setelah operasi atau infeksi virus Zika. Kebanyakan orang mencapai kelemahan maksimum dalam 2-3 minggu.
Gejala yang paling umum meliputi:
Kesemutan di jari tangan, jari kaki, pergelangan kaki, atau pergelangan tangan.
Kelemahan kaki yang menjalar ke tubuh bagian atas.
Kesulitan berjalan atau menaiki tangga
Masalah usus atau kandung kemih.
Kesulitan menggerakkan wajah, berbicara, atau mengunyah.
Tidak ada obat untuk sindrom Guillain-Barre. Dokter mencoba mengurangi efeknya dengan obat-obatan dan mempercepat pemulihan. Pertukaran plasma adalah pengobatan yang umum. Ini menghilangkan beberapa darah cair, yang disebut plasma, dan menggantinya dengan versi buatan.
Pilihan lain adalah imunoglobulin intravena. Dokter menempatkan protein yang disebut imunoglobulin di pembuluh darah Anda. Mereka adalah protein yang sama yang digunakan tubuh Anda untuk menyerang penyerbu, tetapi mereka berasal dari donor yang sehat.
Jika penyakit tersebut mempengaruhi fungsi tubuh seperti pernapasan, Anda akan memerlukan perawatan di rumah sakit. Dokter dapat membantu Anda menggerakkan anggota tubuh saat Anda tidak dapat menghindari pembekuan. Nantinya, Anda akan mendapatkan terapi fisik untuk membantu Anda menggunakan anggota tubuh Anda kembali.
Mielopati terkait HTLV-I : Kondisi ini disebabkan oleh virus yang disebut HTLV-1. Itu bisa membengkak otak dan sumsum tulang belakang, menyebabkan gejala penyakit.
Tidak semua orang yang memiliki virus akan memiliki mielopati terkait HTLV-I. Beberapa orang juga mendapatkan HTLV-1 tetapi tidak memiliki gejala.
Orang dengan mielopati terkait HTLV-I umumnya tinggal di dekat khatulistiwa. Anda mendapatkannya dengan bersentuhan dengan darah atau cairan tubuh lain dari seseorang yang memiliki penyakit tersebut.
Biasanya tidak fatal, tapi bisa jadi. Anda mungkin bisa hidup dengan penyakit ini selama beberapa dekade. Gejalanya meliputi:
Kelemahan di kaki Anda yang memburuk seiring waktu
Mati rasa atau kesemutan
Kekakuan otot.
Kejang otot.
Masalah kandung kemih
Sembelit.
Penglihatan ganda.
Ketulian.
Masalah koordinasi
Tremor
Tidak ada obatnya, tetapi steroid dapat membantu meringankan gejala Anda.
Neuromyelitis optica atau penyakit Devic : Penyakit langka ini dapat mempengaruhi mata, lengan, dan kaki. Setelah dianggap sebagai varian dari multiple sclerosis, ini mungkin penyakit autoimun yang berbeda.
Dokter tidak tahu apa penyebabnya, tetapi mereka tahu apa yang menyebabkan tubuh Anda menyerang saraf optik dan sumsum tulang belakang. Anda mungkin mengalami penglihatan kabur atau kehilangan penglihatan. Jika di sumsum tulang belakang Anda, kaki dan lengan Anda mungkin tidak berfungsi dengan baik.
Jika Anda mengalami serangan neuromielitis optik, Anda mungkin akan mendapatkan yang lain. Pasien kambuh, biasanya setiap beberapa tahun, menyebabkan defisit visual dan sumsum tulang belakang. Cacat berat sering terjadi.
Tetapi jika dokter Anda mengetahui penyakit ini lebih awal, Anda memiliki peluang yang lebih baik untuk mengobati gejala Anda. Anda dapat mencoba obat-obatan yang menurunkan sistem kekebalan Anda sehingga Anda tidak mengalami kekambuhan. Gejalanya meliputi:
Penglihatan kabur.
Kehilangan penglihatan.
Sakit mata.
Lengan dan kaki yang lemah atau tidak sensitif.
Masalah kandung kemih dan usus.
muntah
Cegukan yang tidak terkendali.
Neuromyelitis optica tidak memiliki obat atau obat yang disetujui oleh Food and Drug Administration untuk mengobatinya. Dokter Anda mungkin memberi Anda suntikan steroid untuk membantu pembengkakan.
Anda juga dapat mencoba perawatan yang disebut pertukaran plasma. Obat-obatan yang menekan sistem kekebalan Anda, seperti azathioprine, methotrexate, mycophenolate, dan rituximab, dapat membantu mencegah serangan di masa depan.
Penyakit Schilder : Kondisi langka ini paling sering menyerang anak-anak antara usia 7 dan 12 tahun. Menghilangkan mielin di otak dan sumsum tulang belakang. Kasus yang parah dapat memengaruhi pernapasan, detak jantung, dan tekanan darah.
Dokter tidak yakin apa yang menyebabkan penyakit Schilder, tetapi biasanya dimulai dengan infeksi. Seringkali, sakit kepala dan demam adalah gejala pertama.
Penyakit ini sulit diprediksi. Beberapa orang akan mengalami peningkatan gejala yang diikuti dengan waktu pemulihan. Bagi yang lain, penyakit ini perlahan memburuk seiring waktu. Tanda-tandanya antara lain:
Kelemahan pada satu sisi tubuh.
Gerakan lambat
kejang
Kesulitan berbicara
Masalah penglihatan dan pendengaran.
Masalah memori.
Perubahan kepribadian
Penurunan berat badan.
Tidak ada obatnya, tetapi beberapa orang dapat mengelola gejalanya dengan baik dengan steroid dan obat-obatan yang menenangkan sistem kekebalan.
Mielitis transversa : Gangguan sumsum tulang belakang ini dapat menimbulkan gejala di seluruh tubuh. Itu tergantung di mana mielin sumsum tulang belakang Anda hilang. Anda bisa mendapatkan kondisi tersebut sebagai gejala neuromyelitis optica.
Ini juga membuat Anda lebih mungkin didiagnosis dengan multiple sclerosis di kemudian hari. Ada sekitar 1.400 kasus baru mielitis transversa setiap tahun.
Ini mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa, tetapi wanita lebih mungkin untuk mendapatkannya daripada pria. Dokter tidak yakin tentang penyebabnya, tetapi sering mengikuti infeksi. Beberapa orang memiliki efek jangka panjang. Lainnya pulih tanpa masalah. Gejalanya meliputi:
Kesulitan menggerakkan kaki Anda.
Masalah kandung kemih dan usus.
Sakit punggung.
Kelemahan otot.
Kepekaan terhadap sentuhan
Kesemutan atau mati rasa pada jari kaki.
Kelelahan.
Tidak ada obat untuk mielitis transversa, dan tidak ada obat yang disetujui oleh Food and Drug Administration untuk mengobatinya. Suntikan steroid atau plasmapheresis dapat mengurangi pembengkakan di sumsum tulang belakang dan meredakan gejala lainnya.
Penyakit langka lainnya melibatkan kesalahan metabolisme mielin bawaan, yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak:
Leukodistrofi metakromatik : defisiensi enzim aril sulfatase.
Adrenoleukodystrophy : defek pada metabolisme asam lemak rantai sangat panjang.
Krabbe ini Globoid Leukodystrophy – Kekurangan dari galactosylceramidase enzim.
Pengobatan dan Diagnosis
Tidak ada obat untuk penyakit demielinasi dan perkembangannya, dan gejalanya berbeda untuk setiap orang. Mendapatkan pengobatan sejak dini adalah penting.
Pertumbuhan kembali mielin dapat terjadi di area kerusakan. Tapi myelin baru lebih tipis dan tidak efektif. Para peneliti sedang mencari cara untuk meningkatkan kemampuan tubuh membuat myelin baru.
Kebanyakan pengobatan untuk penyakit demielinasi mengurangi respon imun. Ini dilakukan dengan obat-obatan seperti interferon beta-1a atau glatiramer asetat.
Juga, orang dengan kadar vitamin D rendah lebih mudah mengembangkan MS atau penyakit demielinasi lainnya. Tingginya kadar vitamin D dapat mengurangi respon imun inflamasi.
Perawatan umumnya melibatkan peningkatan kualitas hidup pasien. Hal ini dicapai melalui manajemen gejala atau memperlambat laju demielinasi. Perawatan berfokus pada:
Meminimalkan efek serangan.
Memodifikasi perjalanan penyakit.
Mengelola gejala.
Perawatan mungkin termasuk obat-obatan, perubahan gaya hidup (yaitu, berhenti merokok, menyesuaikan jadwal harian untuk memasukkan waktu istirahat dan perubahan pola makan), konseling, relaksasi, latihan fisik, pendidikan pasien, dan dalam beberapa kasus, stimulasi thalamus dalam otak (dalam kasus tremor).
Fase progresif multiple sclerosis tampaknya didorong oleh sistem kekebalan bawaan, yang secara langsung akan berkontribusi pada perubahan neurodegeneratif yang terjadi pada multiple sclerosis progresif.
Berbagai terapi obat direkomendasikan tergantung pada gangguan spesifik Anda. Strategi untuk mengobati gejala termasuk terapi fisik, obat pelemas otot, dan obat untuk mengurangi rasa sakit dan kelelahan.
Sejauh ini, tidak ada terapi yang secara khusus menargetkan sel imun bawaan pada multiple sclerosis. Karena peran kekebalan bawaan dalam multiple sclerosis didefinisikan dengan lebih baik, adalah mungkin untuk mengobati multiple sclerosis dengan lebih fokus pada sistem kekebalan bawaan.
Perawatan khusus pasien dan tergantung pada gejala yang terjadi dengan gangguan, serta perkembangan kondisi. Bicaralah dengan dokter Anda tentang pengobatan terbaik untuk gangguan spesifik Anda.
Demielinasi MRI
Penyakit demielinasi, terutama sklerosis multipel dan neuritis optik (radang saraf optik), dapat dideteksi dengan pencitraan resonansi magnetik.
Gambar MRI dapat menunjukkan plak demielinasi di otak dan saraf, terutama yang disebabkan oleh multiple sclerosis. Dokter Anda mungkin menemukan plak atau lesi yang mempengaruhi sistem saraf Anda.
Kemudian pengobatan dapat secara khusus menargetkan sumber demielinasi di tubuh Anda.
Catatan tentang statin
Sistem saraf pusat (SSP) mampu memproduksi kolesterol sendiri. Studi saat ini menunjukkan bahwa jika Anda mengambil statin untuk menurunkan kolesterol dalam tubuh Anda, mereka mungkin tidak akan mempengaruhi kolesterol SSP Anda.
Banyak penelitian juga menemukan bahwa pengobatan statin dapat melindungi terhadap penyakit Alzheimer (AD) pada pasien yang belum mengalami penurunan kognitif dan yang masih relatif muda.
Para peneliti telah menemukan bahwa statin dapat menurunkan tingkat penurunan kognitif dan menunda timbulnya AD.
Penyelidikan terus berlanjut dan kita masih belum memiliki jawaban yang pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa statin tidak mempengaruhi sistem saraf pusat atau remielinasi, dan yang lain lagi mengatakan demikian.
Saat ini, sebagian besar bukti tidak menunjukkan bahwa pengobatan statin merugikan remielinisasi dalam SSP. Namun, efek statin pada fungsi kognitif masih kontroversial saat ini.
Vaksin dan demielinasi
Mengaktifkan sistem kekebalan dengan vaksin dapat memicu reaksi autoimun. Ini cenderung terjadi hanya pada beberapa orang dengan sistem kekebalan yang hipersensitif.
Beberapa anak dan orang dewasa mengalami “sindrom demielinasi akut” setelah terpapar vaksin tertentu, seperti influenza atau HPV. Tetapi hanya ada 77 kasus yang terdokumentasi sejak 1979.
Penyelidikan
Ada bukti bagus bahwa sistem kekebalan tubuh sendiri paling tidak bertanggung jawab. Sel-sel sistem kekebalan yang didapat yang disebut sel T diketahui ada di tempat cedera.
Sel-sel lain dari sistem kekebalan yang disebut makrofag (dan mungkin sel mast) juga berkontribusi terhadap kerusakan.
Penelitian signifikan difokuskan pada mengidentifikasi pendekatan remielinisasi untuk memperbaiki kerusakan sistem saraf pusat pada multiple sclerosis dan penyakit demielinasi lainnya pada sistem saraf pusat.
Penelitian signifikan difokuskan pada mengidentifikasi pendekatan remielinisasi untuk memperbaiki kerusakan sistem saraf pusat pada multiple sclerosis dan penyakit demielinasi lainnya pada sistem saraf pusat.
Dua pendekatan umum sedang dipelajari: perbaikan kerusakan dengan sel yang ditransplantasikan atau dengan merangsang perbaikan oleh sel-sel progenitor oligodendrosit endogen, yang diketahui tetap berada di dalam dan di sekitar lesi sklerosis multipel.
Beberapa sumber eksogen dari sel remielinisasi potensial sedang dipelajari. Sel Schwann dari sistem saraf perifer diketahui memasuki area yang rusak dari sistem saraf pusat pada cedera tulang belakang dan akson remielinisasi.
Sel selubung olfaktorius sangat menarik karena dapat diperoleh dari pasien dan mampu memperlebar akson sistem saraf pusat.
Sel punca, termasuk sel yang berasal dari sel punca embrionik, sel punca dewasa, atau sel punca pluripoten terinduksi (sel iPS) sedang diselidiki.
Banyak kondisi eksperimental yang berbeda sedang dipelajari untuk mengevaluasi cara terbaik untuk membedakan sel untuk meningkatkan kemampuan mereka untuk remielinasi, tetapi pada saat yang sama mengurangi kecenderungan mereka untuk berkembang menjadi jenis sel lain.
Masalah lain yang memperumit perbaikan eksogen adalah cara terbaik untuk mengirimkan sel-sel ini ke daerah yang terluka. Jaringan yang cedera mungkin memberikan sinyal kemotaksis untuk sel yang bermigrasi, tetapi oligodendrosit yang berdiferensiasi penuh tidak bermigrasi.
Oleh karena itu, penggunaan sel progenitor optimal untuk transplantasi, untuk meningkatkan migrasi ke tempat yang sesuai, tetapi sel harus menerima sinyal yang sesuai pada lesi untuk berdiferensiasi dan bermielin.
Alternatif untuk sumber sel remielinasi eksogen adalah stimulasi sel progenitor oligodendrosit endogen untuk remyelinasi.
Sel progenitor oligodendrosit tetap berada dalam lesi multiple sclerosis dan banyak tersedia pada caral hewan demielinasi.
Ketika ada remielinasi pada orang dewasa, mielin secara signifikan lebih tipis dari selubung mielin asli.
Mengingat fakta bahwa ada sel-sel progenitor di dalam lesi dan lebih banyak lagi sel-sel progenitor di jaringan sekitar lesi, penting untuk memahami mengapa sel-sel lesi tidak melakukan remielinasi.
Ada beberapa kemungkinan. Mereka mungkin tidak menerima sinyal diferensiasi yang memadai dari akson, atau mereka mungkin menerima sinyal penghambatan primordial dari lesi.
Sebagai alternatif, mereka mungkin tidak cukup jumlahnya untuk menjadi efektif dalam remielinasi, dan sel-sel progenitor di luar lesi mungkin tidak merespon sinyal migrasi untuk pindah ke daerah demielinasi. Kemungkinan-kemungkinan ini sedang diselidiki.
Ini adalah area yang menjanjikan untuk pengembangan obat, karena penyakit demielinasi sangat merusak dan, dengan banyaknya sel progenitor oligodendrosit dewasa di seluruh otak, perbaikan oleh progenitor ini mungkin dapat diakses.
Tanpa perbaikan tersebut, akson tidak berfungsi. Seiring waktu mereka merosot, menyebabkan banyaknya gejala klinis pada multiple sclerosis dan penyakit saraf lainnya.
Ramalan cuaca
Prognosis tergantung pada kondisi itu sendiri. Beberapa kondisi, seperti multiple sclerosis, tergantung pada subtipe penyakit dan berbagai atribut pasien, seperti usia, jenis kelamin, gejala awal, dan tingkat kecacatan yang dialami pasien.
Harapan hidup pada pasien dengan multiple sclerosis adalah 5 sampai 10 tahun lebih pendek daripada orang yang tidak terpengaruh.
Multiple sclerosis adalah penyakit demielinasi inflamasi pada sistem saraf pusat yang berkembang pada individu yang rentan secara genetik setelah terpapar pemicu lingkungan yang tidak diketahui.
Dasar untuk multiple sclerosis tidak diketahui, tetapi diduga kuat bahwa mereka melibatkan reaksi imun terhadap autoantigen, terutama protein mielin.
Hipotesis yang paling diterima secara luas adalah bahwa dialog antara reseptor sel T dan antigen mielin menyebabkan serangan imun pada kompleks mielin-oligodendrosit.
Interaksi antara sel T aktif dan antigen mielin ini menimbulkan respons inflamasi destruktif yang masif dan mendorong proliferasi sel T dan B yang berkelanjutan dan aktivasi makrofag, yang mempertahankan sekresi mediator inflamasi.
Kondisi lain, seperti myelinolysis pontine sentral, menyebabkan sekitar sepertiga pasien pulih, dan dua pertiga lainnya mengalami berbagai tingkat kecacatan.
Ada kasus, seperti mielitis transversa, di mana pasien dapat memulai pemulihan sedini 2 sampai 12 minggu setelah timbulnya penyakit.
Pertimbangan evolusi
Peran mielinisasi kortikal yang berkepanjangan dalam evolusi manusia telah terlibat sebagai faktor yang berkontribusi dalam beberapa kasus penyakit demielinasi.
Tidak seperti primata lainnya, manusia menunjukkan pola unik mielinisasi pascapubertas, yang dapat berkontribusi pada perkembangan gangguan kejiwaan dan penyakit neurodegeneratif yang muncul pada awal masa dewasa dan seterusnya.
Periode mielinisasi kortikal yang berkepanjangan pada manusia memungkinkan peluang yang lebih besar untuk gangguan mielinisasi, yang mengakibatkan timbulnya penyakit demielinasi.
Selanjutnya, telah diamati bahwa manusia memiliki volume materi putih prefrontal yang jauh lebih tinggi daripada spesies primata lainnya, yang menyiratkan kepadatan mielin yang lebih tinggi.
Peningkatan densitas mielin pada manusia sebagai akibat dari mielinisasi yang berkepanjangan dapat membentuk risiko degenerasi dan disfungsi mielin.
Pertimbangan evolusioner untuk peran mielinisasi kortikal yang berkepanjangan sebagai faktor risiko penyakit demielinasi sangat relevan karena genetika dan hipotesis defisiensi autoimun tidak menjelaskan banyak kasus penyakit demielinasi.
Seperti yang telah dikemukakan, penyakit seperti multiple sclerosis tidak dapat dijelaskan oleh defisiensi autoimun saja, tetapi sangat mempengaruhi pengaruh proses perkembangan yang salah pada patogenesis penyakit.
Oleh karena itu, peran periode mielinisasi kortikal yang berkepanjangan pada manusia merupakan pertimbangan evolusioner yang penting dalam patogenesis penyakit demielinasi.