Triad Virchow: Asal, Iritasi Pembuluh Darah, Gangguan Darah, dan Koagulasi

Ini pertama kali diucapkan oleh ahli patologi Jerman Rudolf Virchow pada tahun 1856.

Dia mendalilkan bahwa kelainan yang terjadi pada aliran darah, hiperkoagulabilitas darah dan lesi yang terjadi di endotelium, yaitu sel yang melapisi area bagian dalam semua pembuluh darah, terkait dengan asal mula pembentukan trombus.

Namun, perlu dicatat bahwa Virchow tidak pernah mengidentifikasi trias trombosis seperti itu , tetapi dia mengidentifikasi aspek yang terkait dengan pembentukan trombus.

Tetapi tidak lama setelah kematian Rudolf Virchow para ilmuwan cararn mulai mengelompokkan tiga tanda utama pembekuan dan pembentukan trombus ini ke dalam tiga serangkai.

Itu kemudian didefinisikan sebagai Triad Virchow (sebagai pengakuan atas karya Rudolf Virchow yang tidak dipublikasikan terkait dengan masalah ini).

Rudolf Virchow, dianggap oleh banyak orang sebagai “bapak patologi”.

Dengan dalil teorinya yang terkenal Omnis cellula e cellula atau “setiap sel berasal dari sel lain yang serupa”, yang diterbitkan pada tahun 1858, ia menolak kepercayaan bahwa sampai saat itu berlaku, bahwa organisme dapat muncul secara spontan dari materi tak hidup.

Karena sebelumnya diyakini bahwa cacing muncul secara spontan sebagai hasil pembusukan daging.

Prestasi lain yang dikaitkan dengan Rudolf Virchow adalah penjelasan tentang mekanisme tromboemboli paru .

Dia juga mengembangkan konsep trombosis dan emboli.

Ketika Rudolf Virchow mendefinisikan kondisi atau faktor risiko yang dapat menyebabkan pembentukan trombus abnormal, ia mengelompokkannya ke dalam tiga kategori:

Faktor-faktor yang disebabkan oleh iritasi pembuluh darah dan lingkungannya (kerusakan endotel):

Ketika fisiologi endotelium diubah oleh kerusakan struktural atau fungsional dan risiko pembentukan trombus meningkat.

Hilangnya sel-sel endotel ketika terjadi kerusakan jaringan , menyebabkan subendotel berkontak dengan darah, melepaskan faktor jaringan yang bersentuhan dengan faktor koagulasi VII.

Ini diaktifkan, memicu pembentukan trombus, trombus ini juga dapat dibentuk oleh adhesi trombosit, penipisan lokal prostaglandin tipe dua dan tidak adanya aktivator jaringan plasminogen yang ditemukan di endotel.

Kerusakan sel endotel ini memicu pembekuan dan kondisi yang termasuk dalam kategori risiko ini termasuk aterosklerosis , sepsis bakteri , dan kerusakan vena akibat hipertensi .

Faktor-faktor yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah (aliran darah tidak normal):

Dalam kategori ini, aliran darah abnormal berlaku untuk pasien yang mengurangi mobilitas mereka untuk waktu yang lama, atau pasien yang memiliki varises, aritmia jantung , turbulensi, stasis, dan stenosis mitral .

Ketika ini terjadi darah menumpuk atau mandek, sehingga meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus.

Turbulensi atau aliran darah yang tidak normal dapat:

Mengganggu aliran laminar aliran darah dan menempatkan trombosit dalam kontak dengan endotelium.

Menyebabkan pengenceran faktor pembekuan yang diaktifkan oleh adanya darah segar.

Menunda masuknya penghambat faktor pembekuan dan memungkinkan akumulasi trombus.

Mempromosikan aktivasi sel endotel, yang menyebabkan trombosis, adhesi leukosit, antara lain.

Faktor-faktor yang disebabkan oleh pembekuan darah (Hiperkoagulabilitas):

Kategori terakhir dari triad adalah hiperkoagulabilitas, ini dapat disebabkan terutama karena kelainan genetik dan juga dapat disebabkan oleh beberapa masalah yang didapat.

Penyebab ini umumnya mencakup banyak faktor yang berbeda, seperti penggunaan kontrasepsi oral, defisiensi antitrombin III, hiperviskositas, sindrom nefrotik, obesitas, dan imobilisasi yang berkepanjangan.

Serta presentasi trombus setelah trauma, koagulasi intravaskular diseminata, infark miokard , luka bakar, kanker diseminata, dan kelainan trombotik yang diturunkan (seperti faktor V Leiden).

Kasus mutasi gen protrombin, defisiensi anti-trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S, akhir kehamilan dan persalinan, fibrilasi atrium, dan trombositopenia yang diinduksi heparin juga telah dilaporkan.

Serta ras, katup jantung prostetik, anemia sel sabit, usia, dan merokok.

Dalam kebanyakan kasus, trombus disebabkan oleh adanya berbagai faktor risiko, tetapi ada juga kemungkinan kelainan trombotik yang diturunkan.

Konsep-konsep untuk menggambarkan faktor-faktor yang dapat menyebabkan trombosis telah menjadi prinsip panduan bagi banyak peneliti.

Meskipun asal usul triad Virchow tidak begitu jelas, hal itu tidak dapat disangkal telah berkontribusi pada praktik klinis cararn, menjadi dasar untuk penilaian yang lebih maju.

Kemajuan dalam biologi molekuler, serta wawasan baru dalam patofisiologi, telah memfasilitasi instrumen yang lebih canggih dan telah memperluas triad Virchow ini hari ini.

Related Posts