Ini adalah molekul yang relatif kecil (peptida) yang dilepaskan oleh kelenjar pituitari di dasar otak.
Vasopresin (ADH) memiliki tindakan antidiuretik yang mencegah produksi urin encer (juga antidiuretik).
Vasopresin memiliki tindakan vasopresor dan karena itu dapat merangsang kontraksi arteri dan kapiler. Oleh karena itu nama “vasopresin.” Vasopresin juga dikenal sebagai hormon antidiuretik (ADH).
Vasopresin memiliki dua tempat kerja utama: ginjal dan pembuluh darah.
Fungsi
Fungsi utama vasopresin dalam tubuh adalah mengatur volume cairan ekstraseluler dengan mengatur manipulasi air oleh ginjal, meskipun ia juga merupakan vasokonstriktor dan agen penekan (karenanya disebut “vasopresin”).
ADH bekerja pada duktus kolektivus ginjal melalui reseptor V2 untuk meningkatkan permeabilitas air, menyebabkan penurunan pembentukan urin (karenanya tindakan antidiuretik ‘hormon antidiuretik’).
Hal ini meningkatkan volume darah, curah jantung, dan tekanan darah.
Fungsi sekunder vasopresin adalah vasokonstriksi. ADH berikatan dengan reseptor V1 pada otot polos pembuluh darah untuk menyebabkan vasokonstriksi melalui jalur transduksi sinyal IP 3 dan jalur Rho-kinase, yang meningkatkan tekanan darah.
Namun, konsentrasi fisiologis normal ADH berada di bawah kisaran vasoaktifnya. Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa pada syok hipovolemik berat, ketika pelepasan ADH sangat tinggi, ADH berkontribusi pada peningkatan kompensasi resistensi vaskular sistemik.
Mekanisme Regulasi
Ada beberapa mekanisme yang mengatur pelepasan ADH, yang terpenting adalah sebagai berikut:
Hipovolemia, seperti yang terjadi selama perdarahan dan dehidrasi, menyebabkan penurunan tekanan atrium.
Reseptor regangan khusus di dalam dinding atrium dan vena besar (baroreseptor kardiopulmoner) yang masuk ke atrium melambat ketika ada penurunan tekanan atrium.
Serabut saraf aferen dari reseptor ini membentuk sinapsis di dalam nukleus traktus meduler soliter, yang mengirimkan serat ke hipotalamus , suatu wilayah otak yang mengontrol pelepasan ADH dari hipofisis .
Penembakan reseptor atrium biasanya menghambat pelepasan ADH dari hipofisis posterior. Dengan hipovolemia atau penurunan tekanan vena sentral , penurunan pelepasan reseptor regangan atrium menyebabkan peningkatan pelepasan vasopresin.
Hipotensi, yang menurunkan aktivasi baroreseptor arteri, menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis yang meningkatkan pelepasan ADH.
Osmoreseptor hipotalamus merasakan osmolaritas ekstraseluler dan merangsang pelepasan ADH ketika osmolaritas meningkat, seperti yang terjadi pada dehidrasi.
Reseptor angiotensin II yang terletak di daerah hipotalamus mengatur pelepasan ADH: peningkatan angiotensin II mensimulasikan pelepasan vasopresin.
Gagal jantung dikaitkan dengan apa yang bisa dilihat sebagai peningkatan paradoks dalam ADH. Peningkatan volume darah dan tekanan atrium yang berhubungan dengan gagal jantung seharusnya menurunkan sekresi ADH, tetapi tidak demikian halnya.
Mungkin aktivasi sistem simpatis dan renin-angiotensin pada gagal jantung mengesampingkan volume kardiovaskular dan reseptor tekanan rendah (serta kontrol hipotalamus pelepasan ADH) dan menyebabkan peningkatan sekresi vasopresin.
Namun, peningkatan ADH selama gagal jantung dapat berkontribusi pada peningkatan resistensi vaskular sistemik, serta peningkatan retensi cairan ginjal yang menyertai gagal jantung.
Penggunaan medis
Infus ADH terkadang digunakan dalam pengobatan syok septik, suatu kondisi yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri dalam darah dan pelepasan bakteri endotoksin seperti lipopolisakarida.
Infus ADH meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik dan karena itu meningkatkan tekanan darah.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa infus vasopresin dosis rendah (digunakan pada syok septik) juga menyebabkan dilatasi otak, paru-paru, dan ginjal (dimediasi oleh pelepasan oksida nitrat endotel) sambil menyempitkan tempat tidur vaskular lainnya.