Meskipun kesamaan struktural dalam kaitannya dengan kolesterol, pitosterol dan stanol berbeda dalam hal penggunaannya oleh tubuh. Heinemann dkk. mengamati pengurangan 50% dalam penyerapan kolesterol dengan penggunaan pitosterol, serta pengurangan 85% dengan penggunaan phytostanol.
Selain itu, Becker et al. membuktikan bahwa terjadi peningkatan ekskresi kolesterol melalui feses setelah penggunaan zat tersebut, dimana 1,5 g/hari sitostanol meningkatkan ekskresi total sterol melalui feses sebesar 88%, sedangkan sitosterol sebesar 6 g/hari meningkat sebesar 45%.
Perbedaan tingkat penyerapan antara sterol dan stanol bervariasi sesuai dengan ukuran rantai karbon dan tingkat kejenuhan. Sehubungan dengan ukuran rantai, struktur yang lebih besar menyajikan lebih sedikit penyerapan, karena hidrofobisitas yang lebih besar dari senyawa ini.
Membandingkan perbedaan ini, diverifikasi bahwa, sementara penyerapan kolesterol (dari 27 karbon) bervariasi antara 20 dan 80% dari yang dicerna, pitosterol campesterol (dari 28 karbon) dan sitosterol (dari 29 karbon) diserap sekitar 15% dan 1,5 sampai 5% masing-masing.
Dalam kaitannya dengan tingkat kejenuhan, penyerapan lebih rendah pada senyawa jenuh. Oleh karena itu, fitostanol adalah senyawa yang menyajikan tingkat penyerapan terendah, karena selain jenuh, mereka mengasumsikan struktur dengan 28 atau 29 karbon. Sitostanol diserap dalam urutan 0 hingga 3% dan campestanol memiliki tingkat penyerapan yang sama rendahnya.
Fitosterol berpotensi sebagai aterogenik seperti kolesterol, tetapi aterogenesis hampir tidak terjadi karena penyerapan fitosterol yang lebih rendah, mempertahankan kadar serum antara 0,3 dan 1,7 mg / dL.
Aterogenesis sekunder dan penyerapan besar-besaran senyawa ini hanya terjadi dengan adanya fitosterolemia, kelainan resesif autosomal yang langka yang kadar serum pitosterolnya melebihi kadar normal.
Akumulasi darah pitosterol, terutama -sitosterol, campesterol, stigmasterol dan avenosterol, mendukung munculnya arteriosklerosis koroner dan aorta, serta xanthomas, arthritis, hemolisis dan infark.
Cacat pada protein pengangkut ABCG8 dan ABCG5 baru-baru ini diidentifikasi sebagai penyebab hiperabsorpsi pitosterol ini. Studi protein ini telah memungkinkan kemajuan penting dalam pemahaman mekanisme transportasi usus sterol. Penyerapan kolesterol, pitosterol, dan fitostanol oleh enterosit adalah proses yang cepat. Saat ini dipahami bahwa protein transporter ABC mampu membedakan antara kolesterol dan sterol lainnya, bertanggung jawab untuk transportasi terbalik molekul pitosterol ke lumen usus.
Penyelidikan menggunakan hewan transgenik mendukung hipotesis bahwa diskriminasi terjadi pada penghabisan senyawa ini ke lumen usus dan empedu. Hewan yang dimodifikasi secara genetik terhadap protein ABCG5 dan / atau ABCG8 tidak hanya menyerap kolesterol tetapi juga pitosterol. Penelitian terbaru pada tikus, mencari evaluasi tingkat penyerapan usus, penyerapan, diskriminasi dan ekskresi bilier dari sterol yang ditandai, memperkuat hipotesis penghabisan selektif sterol sebagai komponen utama yang mendukung penyerapan yang lebih besar untuk aliran darah kolesterol dalam kaitannya dengan menjadi fitosterol.